Компенсаторные возможности плода.

Этиология и патогенез.

Острая гипоксия плода во время беременности возникает при ургентных ситуациях в акушерстве: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрыве матки, внезапной гибели матери, интраплацентарном тромбозе и др.

Хроническая гипоксия связана, с осложненным течением беременности, которое сопровождается снижением кислородного насыщения крови матери (сердечно-сосудистое и легочное заболевания), либо в подавляющем числе наблюдений при плацентарной недостаточности.

Под дистрессом плода в родах следует понимать патологические процессы, описываемые в отечественной литературе как острая гипоксия плoда в родах. Часто острая гипоксия во время родов возникает у тех пациентов, у которых она регистрировалась еще во время беременности, а также при чрез­мерно сильной родовой деятельности, длительном безводном промежут­ке, нарушении кровотока в пуповине, длительном сжатии головки в родовые путях, с повышением внутричерепного давления, кровоизлиянием в мозг.

Респираторный дистресс плода связан с незрелостью легочной ткани и непроходимостью дыхательных путей плода, вследствие закупорки их мекониальными водами, слизью, отеком ткани или воспалением.

В результате эволюционного развития у плодов человека развилась способность к выживанию в условиях с низким содержанием кислорода. К механизмам способствующим плоду выживать в неблагоприятных условиях относятся: а). ускоренный кровоток за. счет обширной оксиальной зоны в сосудах, пульсометра в пуповине, увеличения диаметров обменных микрососудов в 1,5 раза и учащенных сердцебиений, б). быстрое увеличение массы плода, в).наличие особого фетального гемоглобина, г) превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза, д) на­личие большого количества, резервного пластического материала, е) двойного питания и выделения, ж). наличие совместного с матерью конъюгирования стероидов и других биологически активных веществ, з). мощных регуляторов роста, таких как онкофекальные белки и некоторые гормоны, и). наличие в периферической крови стволовых клеток и многое др.

В начале гипоксии или дистресса из хромофильных тканей плода выбрасываются катехоламины, которые приводят к дальнейшему учащению сердцебиения и увеличению кровообращения и обмена веществ. Так происходит до тех пор пока резервные возможности сохраняются на достаточном уровне или внутреняя среда – система массопереноса – годна для протекания обменных процессов. Если резервных возможностей плода не хватает, то развивается ("дистресс") гипоксия плода.

Нарушение адекватного обмена между матерью и плодом чаще всего происходит вследствие обшир­ных повреждений в области маточно-плацентарного кровообращения и деструктивных изменений в плацентарной мембране. Пусковой механизм этих повреждений может быть различным: I). недостаточное развитие доминанты беременных, 2). нарушение нейро-гумморальной регуляции, 3). латентнотекущие заболевания беременных, 4) иммунологический конфликт, 5) генетические и инфекционные болезни плода, и др.

Повреждения кровообращения в акушерстве происходят так же как и в других областях медицины, а именно: за счет функцио­нального расширения и сужения сосудистого русла и наличия скле­роза, тромбоза либо эмболии. Несмотря на все разнообразие форм хронической гипоксии плода во всех случаях находят распространеннее нарушения кровообращения с материнской и плодовой частей пла­центы, а также такие неспецифические морфологические повреждения такие, как преждевременное созревание стромы, инволютивные деструктивные изменения структурных элементов ворсинчатого хориона и децидуальной ткани.