Последний лежит в основе поражения органов и систем при этом заболевании. Главная роль в развитии
Образование иммунных комплексов, приводящих, прежде всего к развитию васкулита мелких сосудов.
Таким образом, в основе патогенеза СКВ лежит выработка огромного количества антител,
Простагландинов, которые также поддерживают воспаление.
Дегрануляции этих клеток в результате воспалительного процесса является высвобождение кининов,
Вызывают миграцию нейтрофилов, моноцитов, тучных клеток в очаг воспаления. Результатом
Способствуют возникновению воспалительной реакции, активируя комплемент, с выработкой
Антигена, его заряда, молекулярной конфигурации, вида иммуноглобулина и др. Отложившиеся ЦИК
Многих органов. Место их фиксации (кожа, почки, сердце, серозные оболочки и др.) зависит от размера
Комплемента. ЦИК откладываются в субэпителиальном слое базальной мембраны сосудов мелкого калибра
Антитела связываются с антигенами, образуя ЦИК. Этот процесс происходит при активации
Которого являются тромбозы.
Вассермана при СКВ и развитие вторичного антифосфолипидного синдрома, основным проявлением
Клеточных мембран, часть из которых (кардиолипины) обусловливают ложноположи-тельную реакцию
Эритроцитам). В последние годы обнаружены антитела к цитоплазме нейтрофилов, фосфолипидам
Рибосомам, иммуноглобулинам, лимфоцитам, коллагену, клеткам крови (лейкоцитам, тромбоцитам,
Гистонам ДНК, ядерному гликопротеину. Кроме того, вырабатываются антитела к РНК, митохондриям,
Аутоантител. Среди множества антител основная, роль принадлежит антителам к двуспиральной ДНК,
Активации В-лимфоцитов, а это в свою очередь, к неконтролируемой выработке множества антител и
Этого процесса, вероятно, является дисфункция Т-супрессоров, снижение их активности, что приводит к
Появляется интолерантность (нетерпимость) к собственным клеткам и тканям. Пусковым механизмом
Направленные против собственных тканей при отсутствии распознаваемого чужеродного антигена, т.е.
Очевидно, под воздействием какого-либо гипотетического фактора, возникают иммунные реакции,
Иммунокомплексным заболеванием, для которого характерна неконтролируемая продукция антител.
В настоящее время доказано, что по своей патогенетической сути СКВ является
Лекарства. Существует мнение, что это лишь волчаночноподобный синдром, а не истинная СКВ.
Много легче, никогда не поражает почки, антитела к ДНК отсутствуют, синдром исчезает при отмене
провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1, 2, 6, 8 и др. Последние