Оболочке суставов, которая превращается в богато васкуляризированную грануляционную ткань,
Активированными Т-лимфоцитами еще больше усиливают воспалительную реакцию в синовиальной
Вещества являются первичными стимулами к пролиферации синовиальных клеток. Аутоантитела наряду с
Продукции ими цитокинов, наибольшее значение среди которых имеет иммунорегулирующий у-
Взаимодействие иммуноком-петентных клеток друг с другом и с другими клетками реализуется за счет
К цитрулинированным петидам, глюкозо-6-фосфат изомеразе, к компонентам синовиальной оболочки.
Индуцированных различными стимулами. В полости сустава происходит формирование как бы
Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет хроническое воспаление синовиальной
Иммунной системы на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы.
Дефектов нормальных иммуно-регулятор-ных механизмов, обеспечивающих патологическую активацию
Патогенеза которого составляет сложное сочетание генетически детерминированных и приобретенных
Находится в стадии тщательного изучения, поскольку РА — чрезвычайно гетерогенное заболевание, основу
Иммуноглобулинам G. В последующем эта концепция развивалась, но и на сегодняшний день этот вопрос
Открытие в 1948 году ревматоидного фактора, оказавшегося аутоантителом к собственным
Краеугольным камнем для представлений о РА как иммунном заболевании послужило
Потенциальный этиологический фактор вероятнее всего принимает не прямое, а опосредованное участие в
Но какие бы предположения об этиологии не делались, есть веские основания полагать, что
Предположения об инфекции, она должна быть распространена повсеместно, как РА.
Исследования не подтвердили прямую этиологическую связь вирусной инфекции и РА. Каковы бы ни были
Клетки к пролиферации и активной выработке иммуноглобулинов. Однако пока вирусологические
Возникновении РА, в частности роли вируса Эпштейн—Барр, способного стимулировать человеческие В-
На сегодняшний день существуют гипотетические предположения о роли вирусов в
Отдельных клонов Т-лимфоцитов.
развитии болезни, по-видимому, путем активации иммунопатологического процесса за счет «молекулярной
мимикрии» или каких-либо других неизвестных механизмов.
оболочки суставов, развитие и про-грессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лимфоцитов,
«эктопического» лимфоидного органа, клетки которого запускают синтез аутоантител к собственным IgG,
интерферон, усиливающий продукцию «провоспалительных цитокинов» — ФНОос, ИЛ-1, 6, 8. Эти
называемую паннусом; последний ведет себя весьма «агрессивно», инициируя местные деструктивные