Оболочке суставов, которая превращается в богато васкуляризированную грануляционную ткань,

Активированными Т-лимфоцитами еще больше усиливают воспалительную реакцию в синовиальной

Вещества являются первичными стимулами к пролиферации синовиальных клеток. Аутоантитела наряду с

Продукции ими цитокинов, наибольшее значение среди которых имеет иммунорегулирующий у-

Взаимодействие иммуноком-петентных клеток друг с другом и с другими клетками реализуется за счет

К цитрулинированным петидам, глюкозо-6-фосфат изомеразе, к компонентам синовиальной оболочки.

Индуцированных различными стимулами. В полости сустава происходит формирование как бы

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет хроническое воспаление синовиальной

Иммунной системы на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы.

Дефектов нормальных иммуно-регулятор-ных механизмов, обеспечивающих патологическую активацию

Патогенеза которого составляет сложное сочетание генетически детерминированных и приобретенных

Находится в стадии тщательного изучения, поскольку РА — чрезвычайно гетерогенное заболевание, основу

Иммуноглобулинам G. В последующем эта концепция развивалась, но и на сегодняшний день этот вопрос

Открытие в 1948 году ревматоидного фактора, оказавшегося аутоантителом к собственным

Краеугольным камнем для представлений о РА как иммунном заболевании послужило

Потенциальный этиологический фактор вероятнее всего принимает не прямое, а опосредованное участие в

Но какие бы предположения об этиологии не делались, есть веские основания полагать, что

Предположения об инфекции, она должна быть распространена повсеместно, как РА.

Исследования не подтвердили прямую этиологическую связь вирусной инфекции и РА. Каковы бы ни были

Клетки к пролиферации и активной выработке иммуноглобулинов. Однако пока вирусологические

Возникновении РА, в частности роли вируса Эпштейн—Барр, способного стимулировать человеческие В-

На сегодняшний день существуют гипотетические предположения о роли вирусов в

Отдельных клонов Т-лимфоцитов.

развитии болезни, по-видимому, путем активации иммунопатологического процесса за счет «молекулярной

мимикрии» или каких-либо других неизвестных механизмов.

оболочки суставов, развитие и про-грессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лимфоцитов,

«эктопического» лимфоидного органа, клетки которого запускают синтез аутоантител к собственным IgG,

интерферон, усиливающий продукцию «провоспалительных цитокинов» — ФНОос, ИЛ-1, 6, 8. Эти

называемую паннусом; последний ведет себя весьма «агрессивно», инициируя местные деструктивные