Патогенез.

Этиология.

Заболевание аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады - бактерии, простейшие и вирусы, которые находятся в аппендиксе. В большинстве случаев (90 процентов) выявляются анаэробные бактерии, не образующие спор, – бактероиды и анаэробные кокки. Гораздо реже (в 6-8 процентах случаев) обнаруживаются аэробные микроорганизмы – кишечная палочка, энтерококки и другие

Практика показала, что в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения.

У людей с ВИЧ-инфекцией поражена иммунная система, и на этом фоне аппендицит могут спровоцировать цитомегаловирусная инфекция

, дизентерийная амеба и бактерия туберкулеза.

При нормальном состоянии в аппендиксе существует непроницаемая для микроорганизмов слизистая оболочка, служащая естественным барьером на пути инфекции. Повреждение слизистой становится возможным при повышенной вирулентности (способности возбудителя инфицировать организм) и при ослаблении местной защитной реакции организма из-за осложнения оттока содержимого аппендикса, истончения стенок, проблем с кровотоком и понижением иммунного ответа.

Среди факторов, повышающих опасность острого аппендицита, необходимо назвать недостаток пищевых волокон в пище, которую потребляет человек. Подобный дефицит вызывает накопление твердых сгустков хумуса, называемых каловыми камнями.

В 60 процентах случаев у людей с острым аппендицитом наблюдается окклюзия просвета аппендикса. Это состояние бывает вызвано гиперплазией лимфоидных фолликулов (в молодом возрасте), каловыми камнями (у 20-35 процентов больных), стенозом органа (в старшем возрасте), фиброзными тяжами. Гораздо реже причиной окклюзии являются чужеродные предметы, гельминты, опухоли. У пациентов с ВИЧ закрытие просвета аппендицита могут спровоцировать лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома и ангиосаркома Капоши.

Благодаря тому что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса, объем которого составляет всего 0,1-0,2 миллилитров, быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение.

При недостатке крови в стенках аппендикса здесь образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Данное явления носит название первичного аффекта Ашоффа. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют противовоспалительные компоненты, интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему.

Противовоспалительные интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса. Если мускульный слой органа подвергается некрозу, в особенности при накоплении каловых камней, в половине случаев стенка аппендикса разрывается, начинается перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Наблюдаются и неокклюзионные виды аппендицита, причиной которых считается ишемия органа. Нарушение кровоснабжения развивается из-за диспропорций между потребностью аппендикса в артериальной крови и ее реальным поступлением при стриктуре сосудов или тромбозе в бассейне артерии аппендикса. При тромбозе сосудов, располагающихся в брыжейке аппендикса, развивается первичная гангрена органа.

Нередко причиной острого аппендицита становится местная аллергическая реакция. Она может выражаться в периодических спазмах и нарушении стенки отростка, ослабляет барьерную функцию слизистой. В результате патогенные микроорганизмы, содержащиеся в кишечнике, проникают в ткани органа и лимфу. В результате отекает слизистая кишечника, возрастает окклюзия аппендикса, начинается тромбоз сосудов, отвечающих за микроциркуляцию крови. На фоне нарушений кровоснабжения стенок отростка начинается гнойно-некротический процесс.

Как только воспаление полностью охватывает стенку аппендикса и проникает в серозную оболочку, оно переходит и на примыкающие к червеобразному отростку органы брюшной полости. Образуется серозный экссудат, который по мере того, как болезнь прогрессирует, превращается в гнойный.

На данной стадии аппендицита местная реакция организма на воспаление трансформируется в общую с симптомами нарушения регуляции иммунной системы. Если гнойный выпот отграничивается от остальных участков отекшими органами, образуется абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс распространяется по брюшной полости постепенно и отграничения пораженного воспалением аппендикса от других органов не происходит, начинается перитонит.