II. Отогенный тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис.

I.Экстрадуральный абсцесс средней или задней черепной ямки

скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твёрдой мозговой оболочкой. Симптомы этого осложнения мало харак­терны и диагноз, как правило, устанавливается во время операции, предпринятой по поводу острого мастоидита или обострения хроничес­кого гнойного эпитимпанита. Признаками, свидетельствующими о воз­можности экстрадурального абсцесса являются односторонняя головная боль, преимущественно ночью и пульсация гноя в глубине слухового прохода, обусловленная пульсацией мозговых сосудов. При экстрадуральном абсцессе задней черепной ямки, который обычно располагается между внутренней поверхностью сосцевидного отростка и сигмо­видным синусом (перисинуозный абсцесс), может наблюдаться озноб, подъём температуры тела до 40° и потливость. При обнаружении экстрадурального абсцесса во время мастоидотомии или общеполостной операции широко (до здоровых на вид тканей) обнажают твёрдую мозговую оболочку средней или задней черепной ямки. Заушную рану не зашивают. Выздоровление наступает всегда, если операция произведена своевременно и объём её достаточен. Заушная рана заживает вторичным натяжением.

При остром среднем отите инфекция проникает в сигмовидный синус по мелким венам сосцевидного отростка, а при обострении хроническо­го эпитимпанита - контактным путём, предварительно образуется перисинузный абсцесс. Очень редко инфекция попадает в кровяное рус­ло лимфогенным путём. Проникшие в синус бактерии и токсины вызыва­ют воспаление интимы пазухи, что наряду с замедлением тока крови и изменением её состава способствует образованию пристеночного тромба. Дальнейшее замедление тока крови (в связи с общей инток­сикацией) вызывает увеличение тромба, который становится обтюрирующим. Тромб может распространяться кверху до (слияния синусов) и книзу (по внутренней яремной вене). Под влиянием бактерий и их токсинов происходит гнойное расплавление тромба, а так же некроз стенки си­нуса. Бактерии и их токсины, частицы тромба (эмболы) заносятся то­ком венозной крови в лёгкие, а затем печень, селезёнку, подкожную клетчатку, суставы, головной мозг. Гнойные метастазы, в свою очередь, становятся очагами септического процесса.

Отогенный сепсис может протекать в одной из трех клинических форм: септикопиэмии, септицемии и септического шока.
Септиеопиэмия встречается наиболее часто и характеризуется ремит-тирующей темпера­турой. Подъём температуры сопровождается ознобом, затем наблюдается резкое падение температуры тела сопровождающееся проливным потом. Для этой формы сепсиса типичны гнойные метастазы в лёгкие (пневмо­нии, абсцессы лёгких). Общее состояние больного тяжелое,

язык сухой, обложен, землистый тип лица, потеря аппетита, плохой сон,

сильная головная боль, ознобы, проливные поты. Во время ознобов от-мечается выский лейкоцитоз, СОЭ до 50 - 70 мм в час; в моче обнаруживаются белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры. При сниже-нии иммунореактивности, лечении большими дозами антибиотиков ознобы могут отсутствовать.

Септицемия проявляется высокой температурой тела постоянного типа, отмечается токсинэмия, сопровождающаяся поражениями миокарда, печени, селезёнки, суставов. Эта форма сепсиса очень часто наблюдается у детей младшего возраста.

Иногда наблюдается редкая, но крайне опасная форма отогенного сепсиса - септический шок: субнормальная температура, выраженная интоксикация, падение артериального давления, экстрасистолия, наруше-ния сердечного ритма, загрудинные боли, страх смерти, расстройство микроциркуляции, “мраморный” оттенок кожи (резкая бледность с синюш-ными пятнами), анурия. Это состояние, как правило, является следствием врачебной ошибки: назначения больших доз бактерицидных антибиотиков до хирургической санации очага септической инфекции.

Массовая гибель бактерий в сосудистом русле и переполнение его эндо-

токсинами разрушенных микробных тел ведет к отравлению организма больного, расстройству микроциркуляции, поражению проводящей системы сердца, паренхиматозных органов и общему сосудистому коллапсу.

Неотложная помощь включает активную инфузионную терапию, введение сердечных средств, дезинтоксикантов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и кортикостероидов; при восстановлении витальных функций показана расширенная операция на больном ухе, сигмовидном

синусе и, если необходимо, на внутренней яремной вене.

Местные симптомы отогенного сепсиса: изредка наблюдается симптом Гризингера (бо­лезненность и отёк мягких тканей по заднему краю сосцевидного от­ростка в связи с тромбозом эмиссария); при перифлебите и тромбозе яремной вены отмечается болезненность при пальпации по ходу шейного сосудистого пучка(симптом Уайтинга-Левина), тромбоз луковицы яремной вены сопровождается параличом IX, X и XI черепно-мозговых нервов (синдром яремного от­верстия).

Убедительным признаком обтурирующего тромба сигмовидного синуса, луковицы или ствола яремной вены является симптом Квекен-

ш­тедта: если во время люмбальной пункции прижать яремную вену на здоровой стороне, истечение ликвора через иглу усиливается.

Тромбоз сигмовидного синуса, особенно при интенсивном лечении антибиотиками воспалительного процесса в ухе, не всегда сопровож­дается симптомами (афебрильный тромбоз).

Диагноз отогенного сепсиса устанавливается при наличии:

- гнойного очага в височной кости;

- жалоб на повторные ознобы и проливные поты;

- реммиттирующей температуры с размахами не менее 2,5-4^о (измеряют температуру тела каждые 2 часа);

- обнаружение бактерие­мии при посевах крови (забор крови производят на высоте озноба и подъёма температуры тела);

- тромбоз сигмовидного синуса диагности­руется при помощи симптомов Гризингера, Квекенштедта, а, так же болезненности при пальпации шейного сосудистого пучка (симптом Уайтинга-Левина).

Хирургическое лечение отогенного сепсиса включает расширенную мастоидотомию (при остром среднем отите) или расширенную общепо­лостную операцию (при обострении хронического гнойного эпитимпанита) с обнажением и диагностической пункцией сигмовидного синуса.

При отсутствии крови в синусе, т.е. при наличии в нём обтурирующего тромба, стенку синуса рассекают, тромб удаляют, а венозное кровотечение останавливают тампонами, введенными между стенкой синуса и височной костью (рис. 6). При тромбозе яремной вены производят её пе­ревязку и иссечение.

III. Отогенный абсцесс височной доли мозга(рис. 7).

Абсцессы головного мозга встречаются у взрослых чаще, чем у детей. Клиническое течение заболевания проходит 4 стадии.

Начальная или менинго-энцефалитическая стадия совпадает по вре­мени с симптомами острого или обострения хронического отита и характеризуется повышением температуры, болью в ухе, головней болью, вялостью, снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой. Эти симптомы обычно трактуются как проявления общей интоксикации в связи с на­личием воспалительного процесса в височной кости.

Латентная стадия характеризуется отсутствием симптомов, которые могли бы указывать на поражение мозга или его оболочек. Боли в ухе стихают, температура тела нормальная или субфебрильная, отмечает­ся ощущение разбитости, неспокойный сон, исхудание, бледность лица.

Такое состояние длится 3-5 недель и совпадает с началом формирова­нием капсулы абсцесса мозга.

Стадия явных неврологических симптомов начинаются внезапно, появлением признаков внутричерепной гипертензии и поражения височ­ной доли мозга.

Терминальная стадия характеризуется тяжёлым, коматозным состоя­нием, угнетением витальных функций и заканчивается гибелью боль­ного. Смерть наступает в результате прорыва абсцесса мозга в желу­дочки с развитием смертельного менингита, нарастающего отёка и распада мозгового вещества, нарушения ликвородинамики и паралича центров дыхания и кровообращения в стволе мозга.

Таким образом, симптоматика абсцесса мозга наиболее ярко выражена в 3-й стации. Помимо признаков тяжёлого воспалительного процесса при нормальной или субфебрильной температуре тела, бледность или землистый оттенок кожи, сухой, обложенный язык, лейкоцитоз 9-12×10³, повышенная СОЭ до 50-60 мм/час, наблюдаются общемозго­вые и очаговые симптомы поражения височной доли мозга.

Общемозговые симптомы свидетельствуют о наличии процесса, вызы­вающего повышение внутричерепного давления. Наблюдаются:

а) сильная головная боль, не уменьшающаяся при назначении анальгетиков,

б) рвота, возникающая на высоте приступа головной боли и не свя­занная с приёмом пищи,

в) вялость, апатия, заторможенность больного, который много спит, плохо вступает в контакт с окружающими,

г) редкий, напряженный пульс (брадикардия),

д) явления застоя на глазном дне, определяемые при офтальмоскопии. Все эти симптомы связаны с отёком, набуханием вещества мозга,

нарушением его деятельности в связи со сдавлением сосудов, прижа­тием оболочек мозга к внутренней поверхности костей черепа, сдав­лением ствола мозга.

Очаговые симптомы мозга зависят от локализации абсцесса. Наиболее часто при поражении задних отделов левой височной доли мозга наблюдается амнестическая афазия - пациент забывает название пред­метов, зная их назначение. При больших абсцессах мозга с обширной зоной перифокального энцефалита иногда обнаруживается сенсорная афазия (нарушается понимание речи, больные не могут логически построить фразу - «словесная окрошка», а так же моторная афазия (невозможность собственной речи). Последний симптом наблюдается при распространении процесса в задние отделы левой лобной доли мозга. Реже встречается гемианопсия (нарушение поля зре­ния в связи с поражением проводящих путей зрительного анализатора, локализующихся в задних отделах височной доли). Этот признак на­блюдается и при левосторонних, и при правосторонних абсцессах мозга.

Иногда абсцесс правой височной доли мозга может быть распознан и при отсутствии перечисленных симптомов. Установлено, что правое полу-шарие головного мозга человека обеспечивает восприятие окру­жающего мира в целом, посредством художественных образов, тогда как левое полу-шарие связано с абстрактным, аналитическим мышлением и речью. Поэтому при поражениях правой височной доли мозга могут наблюдаться расстрой-ства эмоций, а так же слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации.

Тем не менее, топический диагноз отогенного абсцесса мозга на ос­новании только клинических симптомов труден. Затруднения при ди­агностике увеличиваются у больных получавших антибиотики, которые стушевывают клиническую картину абсцесса мозга, в особенности, его очаговую симптоматику.

В качестве дополнительных диагности­ческих приёмов в последнее время широко применяют параклинические методики, применяемые в неврологии и нейрохирургии: электроэн­цефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ангиография, компьютерная томография, реже используют пневмоэнцефалографию, вентрикулографию. Это даёт возможность уточнить наличие и глубину расположения абсцесса мозга.

Наиболее информативным, щадящим и точным методом дополнительной диагностики отогенных абсцессов мозга является компьютерная томография (рис.8).

Хирургическое лечение абсцесса височной доли мозга заключает­ся в срочной расширенной мастоидэктомии (если абсцесс возник в связи о острым средним отитом) или расширенной общеполостной ушной операции (если абсцесс явился осложнением хронического гнойного отита). Широко обнажается твёрдая мозговая оболочка средней черепной ямки, производится диагностическая пункция мозга на глубину 4 см. Если обнаружен гной, стенка абсцесса рассекается по игле (рис. 9), в его полость вводится дренаж. Заушная рана не зашива­ется, лечение абсцесса мозга производится, так же как и лечение гнойников другой локализации. Реже осуществляют лечение закрытым способом (промывание полости абсцесса через две иглы). При необычной локализации отогенного абсцесса мозга, его значительном удалении от заушной раны, гнойник дренируют путём дополнительной трепанации черепа, которая выполняется нейрохирургом. Удаление абсцесса вместе с капсулой применяют редко, так как капсула отогенного абсцесса мозга образуется медленно и не всегда успевает сформироваться к моменту операции.