Роль кисню у життєдіяльності гідробіонтів

Підтримання життєдіяльності гідробіонтів тісно пов’язане з енергетич­ними процесами, які грунтуються на окиснювано-відновних реакціях, що протікають за участю кисню. Розщеплення молекул білків, жирів і вуглеводів при аеробних процесах значно ефективніше, ніж при їх перетворенні без участі кисню.

При гліколізі (анаеробний процес) чистий вихід АТФ (аденозинтрифосфорної кислоти) становить 2 молекули на 1 моль глюкози, тоді як повне згорання глюкози за участю кисню до СО₂ і води дає 36 моль АТФ на 1 моль глюкози. Аеробне дихання є не тільки більш ефективним з точки зору енергозабезпечення, але й таким, яке менше зашлаковує організм. В той же час наявність гліколітичного шляху енергозабезпечення є виключно важливим еколого-фізіологічним фактором, за допомогою якого гідробіонти можуть тривалий час перебувати в середовищі з низьким рівнем розчиненого кисню.

На відміну від повітря, у водному середовищі концентрація розчиненого кисню має дуже широкий діапазон коливань, і гідробіонти періодично відчувають його гострий дефіцит. У таких випадках і відбувається часткове або повне переключення з аеробного дихання на анаеробне, при якому скорочується споживання кисню і зростає виділення вуглекислоти.

Пригнічення дихання при зниженні концентрації розчиненого кисню у воді до 6 мг О₂/дм³ відзначено у гамарид вже через 9 годин на 77,3 %, у хірономід після 10–21 годин на 43,5–58,1 %, а у дрейсени – протягом 123 годин на 59,6–63,5 %. У таких умовах у вказаних безхребетних значно підвищується рівень гліколітичних процесів, різко зростає виділення вуглекислоти. Повернення таких організмів до аеробного дихання після нормалізації кисневого режиму води відбувається не відразу. Так, у водяних віслюків через 24 години споживання кисню залишалось зниженим. У післяанаеробний період анаеробні процеси у гамарид, хірономід, дрейсени продовжувались ще тривалий час, що підтверджувалось більш високим рівнем виділення вуглекислоти (до 0,13–0,70 мг/дм³ за годину).

Пригнічення аеробних і активацію анаеробних процесів викликає не тільки дефіцит кисню, а й присутність у воді токсичних речовин, які блокують ферментативні системи дихання. Причиною виникнення гіпоксичного стану водяних організмів можуть бути і інші чинники. Наприклад, при підвищенні м’язового навантаження, особливо в пусковий період швидкого (стартового) плавання риб, може виникати тканинна гіпоксія. В таких випадках анаеробні шляхи продукування хімічної енергії в тканинах риб набувають першочергового значення, незважаючи на їх невелику, в порівнянні з аеробним окисненням, енергетичну ефективність. Найлегше засвоюються водяними тваринами вуглеводи, які можуть використовуватися як в аеробних, так і в анаеробних умовах. В той же час найбільшою метаболічною енергією характеризуються не вуглеводи (4,1 ккал/г), а ліпіди (9,3 ккал/г). Саме цим пояснюється, що при переході риб на тривале крейсерське плавання основну роль у забезпеченні їх енергією відіграють саме ліпіди. У розрахунку на 1 моль субстрату при окисненні жирних кислот утилізується у 3 рази більше біологічно корисної енергії, ніж при розщепленні вуглеводів. У зв’язку з тим, що розпад жирних кислот іде метаболічним шляхом b-окиснення і дає як кінцевий продукт ацетил-КоА, який потім надходить у цикл Кребса для повного згорання до СО₂ і води, то тривала робота м’язів риб та інших водяних тварин обов’язково потребує постійного надходження кисню, тобто аеробних умов.