Формы инфекции

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения ее внутренней среды и физиологических функций. Аналогичные явления, вызванные простейшими, называют инвазиями.

ПЛАН

Тема 1.8: «Учение об инфекции. Понятие об эпидемическом и инфекционном процессах».

1. Определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «патогенность», «вирулентность».

2. Факторы патогенности. Формы инфекции.

3. Периоды развития инфекционного заболевания.

4. Понятие эпидемического процесса и противоэпидемическая работа в очаге инфекционной болезни.

Инфекция – это процесс взаимодействия между микро - и макроорганизмом и процессы эти весьма разнообразны по своим проявлениям. Определяются свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды, т.ч. социальными факторами.

Инфицирующая доза возбудителя - минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс (эта доза зависит от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности, состояние специфической и неспецифической защиты макроорганизма). Например, заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя, чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии.

Входные ворота инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями (стафило -, стрептококки, протеи, бактерии чумы и др.). Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Например, стафило - и стрептококки при проникновении через кожу могут вызвать сепсис; на слизистую дыхательных путей – бронхиты, пневмонии; на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

Патогенными называют микробы, вызывающие инфекционные болезни. Патогенность – генетически детерминированный признак, но под воздействием факторов окружающей среды она может подвергаться фенотипической изменчивости.

Вирулентность – показатель болезнетворной активности штамма, биовара, вида микроорганизма. Патогенность связана также с токсигенностью – способностью бактерии образовывать и сегментировать токсины (эндо - и экзотоксины).

Факторы патогенности (вирулентности)

Признаки:

1. Адгезия (прилипание) – микробные клетки прикрепляются или прилипают к поверхности эпителия (эта способность определяется специфическими химическими группировками – лигаидами, находящимися на поверхности микробов и рецепторами клеток, которые должны соответствовать друг другу, иначе адгезия не происходит). Адгезины, отвечающие за прилипание возбудителя весьма разнообразны. Их уникальное строение, свойственное определенным видам и даже штаммам, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микробов прикрепляться и колонизировать преимущественно эпителий дыхательных путей, других – кишечного тракта и т.д. Рецепторы тканей человека также неоднородны по своему составу и их подразделяют на:

a) Нативные – располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.

b) Индуцированные – образуются только после адсорбции вирусов (например, вируса гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и др. бактерии. С этим связано возникновение вторичных бактериальных инфекций при первичных вирусных заболеваниях.

c) Приобретенные – появляются при определенных условиях. Представляют собой «мостики», связывающие эпителиальные и бактериальные клетки, которые состоят из Ig разных классов, альбуминов и др.

2. Колонизация – процесс размножения микробов в месте адгезии.

3. Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных клеток, лейкоцитов или лимфоцитов.

4. Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани. Эту способность связывают с продукцией ферментов гиалорунидазы (clostridium perfringens) и нейтроминидаза (холерный вибрион). С помощью этих ферментов возбудители могут проникать внутрь клеток и распространяться в межклеточном пространстве.

Факторы вирулентности иногда называют агрессинами, т.к. они обладают подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. К ним относятся вещества разной природы , входящие в состав поверхностных структур бактериальной стенки (полисахариды, протеины и др.), а также ферменты (гиалорунидаза, нейтроминидаза – вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей; микробная уреаза, декарбоксилазы аминокислот – вызывающие образование токсических веществ.

I. По природе возбудителя:

1. Бактериальная.

2. Вирусная.

3. Грибковая.

4. Протозойная.

II. По происхождению:

1. Экзогенная – возникает в результате заражения человека патологическими микробами, поступающими из окружающей среды.

2. Эндогенная – вызывается возбудителями нормальной микрофлоры (условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума). Часто возникают при иммунодефицитах.

3. Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой. Например, из полости рта на раневую поверхность.

III. По локализации возбудителя:

1. Местная (очаговая) – микробы локализируются в местном очаге и не распространяется по всему организму (например, конъюктивит и др.).

2. Общая (генерализованная) – возбудители распространяются по всему организму лимфогенным или гематогенным путем (бактериемия или вирусемия). Сепсис (септицемия) – размножение возбудителя в крови. Септикопиения – возникновение гнойных очагов во внутренних органах.

IV. По числу видов возбудителей:

1. Моноинфекция – вызывается одним видом микробов.

2. Смешанная инфекция.

V. По количеству проявления заболевания:

1. Вторичная – при которой к первоначальной (основной) присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

2. Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

3. Суперинфекция – когда инфицирование тем же возбудителем происходит до выздоровления.

4. Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей (например, остеомиелит, возвратный тиф и т.д.).

VI. По продолжительности взаимодействия возбудителей с макроорганизмом:

1. Острые – в короткие сроки.

2. Хронические – от нескольких месяцев до нескольких лет. Персистенция – длительное пребывание микробов в организме.

3. Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство) – выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного.

VII. По проявлению инфекции:

1. Бессимптомная – без выраженных симптомов.

2. Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.