Диспансерное наблюдение подростков

с экзогенно-конституциональным ожирением – цель: создание мотивации к лечению.

Задачи:

1. Нормализация (снижение) массы тела.

2. Недопущение рецидива ожирения.

3. Профилактика развития поражений внутренних органов, осложняющих течение ожирения.

Осуществляет эндокринолог (при ожирении III-IV степени) или терапевт (при ожирении I-II степени).

Кратность наблюдений:

- Ожирение III-IV степени, прогрессирующее ожирение – 4 раза в год.

- Ожирение I-II степени, прогрессирующее – 3 раза в год.

- Ожирение I-Iiстепени, стабильное или при снижении массы – 2 раза в год.

План диспансеризации:

1. Антропометрия, врачебный осмотр, измерение АД, пальпация ЩЖ.

2. ОАК, ОАМ (при каждой явке).

3. БАК (при каждой явке):

А. Тощаковая гликемия, при выявлении нарушений толерантности к глюкозе – проведение ГТТ.

Б. ХС, ТГ, ЛП.

В. Калий, натрий.

4. ЭКГ 1 раз в год.

5. Т₄, Т₄, ТТГ – по показаниям.

6. Обзорная рентенография черепа, ЭЭГ – по показаниям.

7. Осмотр сосудов глазного дна окулистом – 1 раз в год.

8. Консультация невропатолога 1 раз в год, по показаниям – чаще.

Пубертатный юношеский диспитуитаризм (ПЮД) или гипоталамический синдром пубертатного периода – симптомокомплекс, возникающий в пубертатном периоде, основными проявлениями которого являются ожирение, высокорослость, артериальная гипертензия, нарушение полового развития, протекающее с обострениями и ремиссиями.

Клиника и диагностика ПЮД:

I. Жалобы:

1. Прибавка в весе, повышенный аппетит, жажда.

2. Головные боли.

3. Кардиалгии.

4. Слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти.

5. Потливость, субфебрилитет.

6. Эмоциональная лабильность.

II. Анамнез:

1. Дебют в пубертатном периоде.

2. Наличие провоцирующих и способствующих факторов (активно выявлять).

III. Данные объективного исследования:

1. Равномерное ожирение со стриями.

2. Высокорослость, раннее (открывается к 14-16 годам) прекращение роста.

3. Артериальная гипертензия или лабильность АД.

4. Вульгарные угри на коже тела.

5. Нарушение полового развития – гинекомастия.

6. Нарушение эмоционально-волевой сферы.

IV. Данные лабораторных и инструментальных исследований:

1. Снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия.

2. Дислипидемия (повышение ХС, ЛП, ТАГ).

Факторы, способствующие развитию ПЮД:

1. Черепно-мозговые травмы.

2. Инфекционные заболевания:

- вирусные (гепатит, корь, грипп)

- бактериальные (ангины)

3. Наличие в организме очагов хронической инфекции (хронические тонзиллиты, гаймориты и т.д.)

4. Отягощенный акушерский анамнез:

- Частые аборты

- Родовые травмы.

- Асфиксия в раннем постнатальном периоде.

Общая схема патогенеза ПЮД:

Воздействие провоцирующих факторов до пубертата ¯	Провоцирующие факторы, стрессы	Пубертатный период ¯
Первичное поражение гипоталямуса ¯		Повышенный рост организма, перемтройка систем, дифференцировка тканей. ¯
Дисрегуляция в гипоталямогипофизарной системе ¯		Повышение нагрузки на гипоталамическукю область. ¯
Нарушение физиологических ритмов секреции рилизинг-гормонов и тропных гормонов ¯		Повышенная чувствительность гипоталамуса к действию неблагоприятных факторов.
Нарушение деятельности периферических эндокринных желез ¯
Нарушение метаболизма		Артениальная гипертензия

Характеристика ожирения при ПЮД:

1. Центральное со стриями, часто с гинекомастией.

2. Сочетается с фолликулитом кожи.

3. Морфологически выявляется как гипертрофия, так и гиперплазия адипоцитов.

4. Основные патогенетические факторы:

1) Ведущие к энергетическому дисбалансу:

А. Несбалансированное избыточное питание.

Б. Нарушение центральных механизмов регуляции пищевого поведения.

В. Нарушение процессов диетзависимого термогенеза.

2) Эндокринные расстройства:

А. Гиперинсулинемия

Б. Нарушение в системе гипоталямус – гипофиз – кора надпочечников.

3) Снижение активности САС.

Характеристика артериальной гипертензии при ПЮД:

1. Частота встречаемости: 60-70%.

2. Преимущественно транзиторного характера.

3. Патогенетические факторы:

А. Нарушения гипоталямических структур, участвующих в регуляции АД.

Б. Изменения в оси гипоталямус – гипофиз – надпочечники.

В. Гиперальдостеронизм за счет активации оси ренин – ангиотензин – альдостерон.

Г. Гиперинсулинемия и дислипопротеидемия.

Д. Водный электролитный дисбаланс.