Диагностика

Для диагностики ОВГ без δ-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти- HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3-4 месяца от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти- HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-HBc lgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняется в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-HBc lgM в сочетании HBеAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без δ-агента анти-HBc lgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBеAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBеAg исчезает из крови и появляются анти- HBе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти- HBе Репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBеAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBеAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов. Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти- HBе lgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительство от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти- HВc lgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие – для активного процесса.

Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови ДНК вируса гепатита В (ДНК НВV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBеAg при наличии HBsAg, анти- HBе и ДНК НВV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Исходы ОГВ без δ-агента

Наиболее частым исходом ОГВ без δ-агента является выздоровление (90 %). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 месяцев и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10 %. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем, через 15-20 лет может развиться цирроз печени (2-30 %) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Критерии затяжного (прогредиентного) и хронического течения болезни. При затяжных формах острого ГВ в период разгара заболевания и особенно в период его обратного развития клинико-биохимические проявления сохраняются в течение 3-6 мес. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Циркуляция НВV ДНК в крови в стабильно высокой концентрации более 3 недель, HBеAg более 1 мес, HBsAg более 3 мес характеризует прогредиентное течение ГВ, а соответственно более 5 недель, 2 и 6 мес свидетельствует о возможности хронизации инфекционного процесса, в связи с чем решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования.К клиническим факторам хронизации относят злоупотребления алкоголем, избыточное поступление в организм железа, лекарственные поражения печени, ко- или суперинфекция HDV, ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия и др. состояния с развитием иммуносупрессии, которые приводят к более быстрому развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (через 8-10 лет и ранее).