В НАЧАЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

В разделе представлены материалы, освещающие малоизученные (в то время 60–70 годы XX века) проблемы: применения гепарина при предын­фарктных состояниях, фибринолизина в острейшем периоде инфаркта ми­окарда и патогенической терапии острого отдела лёгких в условиях работы, кардиологических бригад СМП.

Как известно, клиника острейшего периода инфаркта миокарда мно­гообразна, многосиндромна и требует проведения комплексной патогене­тической терапии, эффективность которой в большой мере определяется ранним её началом.

В связи с этим лечебные мероприятия должны быть направлены на ку­пирование болевого синдрома, восстановление нарушенного ритма и про­водимости и ликвидацию острой сердечно-сосудистой недостаточности, а также на профилактику осложнений на основе антикоагулянтной и фибри-нолитической терапии.

1.5.1. К ИЗУЧЕНИЮ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ГЕПАРИНА ПРИ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ*

Обезболивающий эффект терапии антикоагулянтами, и в частности ге­парином, у больных острой коронарной недостаточностью в последнее время отмечают многие авторы (Б.П. Кушелевский, 1958; И.Э. Лесюис, 1959; А.З. Чернов, В.Е. Фрадкина, М.Г. Богорадовская, 1964; К.Ф. Но­викова, 1965, 1968; В.С. Белкин, 1968; Е.И. Чазов, 1966; Beaumont с сотр., 1952; Owren, 1954; Waaler, 1957; Wirecki, 1959; Orasz a. Kelentey, 1962 и другие).

При этом положительный эффект антикоагулянтов объясняется благо­приятным влиянием на капиллярный кровоток (Б.П. Кушелевский, 1958), сосудорасширяющим действием (П.Е. Лукомский, П.В. Казьмина, 1961; КМ. Лакин, 1961, 1969; Gilbert a. Nalefski, 1949 и др.), а также поло­жительным влиянием на обменно-трофические процессы в миокарде (А.А. Суханов и Е.К. Богомолова, 1960; Е.К. Богомолова, 1962).

В то же время появилось сообщение Bulpitt (1967), где на основании специального изучения обезболивающего действия гепарина у 34 больных инфарктом миокарда и острой коронарной недостаточностью с применени­ем так называемого «двойного слепого метода» (плацебо) и других объ­ективизирующих тестов (ЭКГ, АД, пульс) автор приводит к выводу об отсутствии аналгезирующего эффекта гепарина.

В работах вышеуказанных авторов, как нам, кажется, недостаточно ис­пользованы методы объективного учёта аналгезирующего эффекта препа­рата. Это и побудило нас провести в условиях кардиологической скорой помощи исследования аналгезирующих свойств гепарина у больных с ос трой корональной недостаточностью с использованием некоторых элект­рофизиологических (ЭКГ, баллистокардиография, кожно-гальваническая проба) и лабораторных методов (подсчет лейкоцитов и абсолютного числа эозинофилов крови, исследование гепаринового теста), объективизирую­щих лечебный эффект лекарства.*

Прежде чем приступить к выполнению данного исследования, мы прове­рили ретроспективный анализ истории болезни 104 больных острой коро­нарной недостаточностью, сопровождающейся сильной загрудинной болью, для купирования которой врачами кардиологической скорой помощи при­менялись различные лекарственные смеси. Оказались, что в тех случаях, когда в лекарственную смесь входил гепарин, копирующий эффект насту­пал чаще, чем у больных, которым обезболивание проводилось смесями, не содержащими гепарина. В части случаев гепарин купировал боли после безуспешной попытки снять их аналгетиками и спазмолитиками.

Целенаправленное изучение обезболивающего действия гепарина прове­дено у 30 больных в возрасте от 37 до 76 лет (средний возраст 62 года), с различными формами острой коронарной недостаточности. Инфаркт мио­карда, подтвержденный клинически и электрокардиографически, диагнос­тирован у 14 больных, причем у 6 – повторный; предынфарктное состояние – у 16 больных (в прошлом перенесли инфаркт миокарда 4). Гипертоничес­кая болезнь в анамнезе отмечена у 15 больных, явления гипертонического криза были у 12 из них. У всех больных были выражены ангинозные боли, длительностью с выше 30 минут или 1 часа, не смотря на то, что до приезда кардиологических бригад части из них (13) вводились спазмолитические и аналгезирующие препараты, вплоть до наркотиков (7). Всем больным на дому до и после введения гепарина (в 22 случаях в первые 12 часов забо­левания) были проведены следующие исследования: электрокардиограмма в 14-15 отведениях, баллистокардиограмма, гальванопальпация, подсчет абсолютного числа эозинофилов и лейкоцитов крови, определение гепари­нового теста.

Гепарин (венгерский препарат) вводился на дому per se в дозе 10000-15000 ед. внутривенно, если не было противопоказаний и было получено согласие больного на госпитализацию. Купирующее действие начинало сказываться через 15-20-30 минут. Если в эти сроки самочувствие больного не улучшалось, боли не проходили (или не уменьшались), врачом назна­чались аналгетики и спазмолитики.

Аналгезирующее действие гепарина наступило у 22 больных из 30, при­чем боли полностью были купированы у 12, у остальных 10 имело место значительное ослабление их. В 1 случае (инфаркт миокарда) наблюдалось противошоковое действие. У 8 больных обезболивания не наступило, и мы вынуждены были прибегнуть к введению анальгина, пирамидона, папаве­рина и других аналгезирующих и спазмолитических препаратов. Положи­тельный эффект гепарина отмечен почти с одинаковой частотой как у боль­ных предынфарктными состояниями (12 из 16), так и больных инфарктом миокарда (10 из 14). Не выявлено зависимости купирующего действия препарата и от длительности болевого приступа. Из 8случаев, когда ку пирующий эффект не наступил, у 4 больных диагностирован инфаркт ми­окарда и у 4 – предынфарктное состояние, причем у 1 из них в анамнезе имелась закрытая травма черепа.

Интересно отметить, что вместе с купированием болевого приступа у некоторых больных (7) наступал седативный эффект: они успокаивались, отмечали исчезновение чувства тревоги (страха) и вскоре засыпали. Вместе с тем отмечен случай необычной реакции на гепарин.

В 8 случаях для «объективизации» лечебного эффекта гепарина была проведена кожно-гальваническая проба до и после введения препарата по методике, применяемой в клинике факультетской терапии Свердловско­го государственного медицинского института (А.Н. Кокосов, 1962, 1965). __________________________

* В работе принимали участие врачи кардиологических бригад Е.П. Спирина, Л.С. Воробь­ева, Г.С., Кутненко, С.Х. Хорьякова, Э.Д. Чагаева.

Исходные показатели были повышены у всех больных. У 5 из 8 больных параллельно субъективному ощущению уменьшения ангинозной боли уда­лось с помощью гальванопальпации зарегистрировать уменьшение электри­ческого потенциала кожи в местах проекции сердечной боли. Абсолютная величина показателя у этих больных снижалась почти в 2 раза, приближа­ясь у некоторых к контрольной. Эти данные соответствуют результатам, полученным нами ранее, при испытании купирующего действия других лекарственных веществ (В.А. Фиалко, 1965, 1968).

Изменения электрокардиограммы под влиянием гепарина обнаружены у 11 из 24 больных, которым проводилось повторное исследование. Эти изменения касались в основном конечной части желудочкового комплекса (интервал S–T и зубец Т). В большинстве случаев (9) наблюдалась положи­тельная динамика, которая выражалась в уменьшении смещения интервала S-T, а также уменьшением амплитуды высокого зубца Т. Благоприятное влияние гепарина наблюдалось при нарушениях ритма и проводимости. Так, в одном случае наблюдалось исчезновение мерцательной аритмии и восстановление синусового ритма, а в другом – улучшение внутрижелудочковой проводимости. Положительное влияние гепарина на ЭКГ-динамику отмечают также Н.К. Валейко (1964), К.Ф. Новикова (1967, 1968) и дру­гие авторы. В двух случаях имела место отрицательная динамика в виде появления у одного больного отрицательного зубца Т, у другого – смеще­ния интервала S-T кверху от изолинии. У остальных 13 больных ЭКГ после введения гепарина не претерпела заметных изменений.

В 6 случаях было проведено комплексное электрокардиографического и баллистокардиографическое исследование. Полученные при этом положи­тельные сдвиги БКГ у 4 больных после введения гепарина (на фоне сти­хания ангинозных болей) выражались, в частности, в увеличении высоты систолических волн и дифференциации комплексов в целом или отдельных волн, что говорило об улучшении пропульсивной способности сердца.

У 2 больных гепарин не оказал существенного влияния на динамику БКГ. Комплексное применение ЭКГ и БКГ в динамике позволило выявить положительные сдвиги в сердечной деятельности у наших больных на фоне стихания ангинозных болей после применения гепарина.

Таким образом, имеется возможность с помощью этих методов объек­тивно оценить не только аналгезирующий эффект, но и патогенетическую обоснованность гепариновой терапии у больных инфарктом миокарда и особенно с предынфарктным состоянием. Из 16 больных, у которых до введения гепарина был обнаружен умерен­ный лейкоцитоз, в подавляющем большинстве случаев (11) препарат поло­жительного влияния на изменение числа лейкоцитов не оказал. Однако у 5 больных параллельно стиханию болей в сердце были зарегистрированы уменьшение числа лейкоцитов или нормализация их.

Эозинофилы оказались более чувствительными к введению антикоагу­лянта. Более чем у половины больных (13 из 24) с исходной эозинопенией зарегистрировано нарастание абсолютного количества эозинофилов уже через 30-40 минут после введения гепарина. Почти у всех больных при этом наблюдалось стихание или полное исчезновение ангинозных болей.

Эти факты еще раз подтверждают не только аналгезирующий, но и про­тивошоковый эффект гепарина, описанный Сулье в 1957 г., еще убедитель­нее доказывают патогенетическую обоснованность гепариновой терапии при острой корональной недостаточности. Об увеличении числа эозинофи­лов в крови под влиянием лечения гепарином имеются новейшие данные (К. Валлент, Б. Мунди, О. Пернер, 1967).

В связи с этим нам представляется правомерным использование во вра­чебной практике подсчета эозинофилов, как теста эффективности гепари­новой терапии.

Из других показателей крови мы определяли в динамике еще гепарино­вый тест (толерантность крови к гепарину). Он, как правило, изменялся в сторону удлинения, свидетельствуя об адекватности введенных доз гепа­рина.

ВЫВОДЫ

1. Гепарин обладает выраженными аналгезирующими свойствами при острой коронарной недостаточности, а также противошоковым и седативным действием.

2. Использование гальванопальпации, электро-и баллистокардиографии в сочетании с исследованием абсолютного числа эозинофилов крови в ди­намике дает возможность объективно оценить не только аналгезирующее действие гепарина, но и патогенетическую обоснованность гепариновой те­рапии у больных острой коронарной недостаточностью.

1.5.2. ПРИМЕНЕНИЕ ГЕПАРИН-ФИБРИНОЛИЗИНОВОЙ СМЕСИ В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА*

Несмотря на приводимые большинством авторов данные о благоприят­ном действии гепарина при тромбозах и эмболиях и, в частности, при коро-наротромбозе, реальные возможности лизиса тромбов в сосудах появились с введением в лечебную практику таких препаратов, как тромболизин за рубежом (Cliffton, 1956) и фибринолизин у нас в стране (Г.В. Андреенко и Е.И. Чазов, 1962).

В основу советского метода терапии тромбозов, отличающегося от за­рубежного, был положен принцип одновременного введения в организм больного фибринолизина и гепарина, т.е. принцип имитации естественной противосвертывающей системы, угнетение которой способствует тромбооб-разованию.

После первых работ отечественных авторов (Г.В. Андреенко и Е.И. Ча­зов, 1962; Е.И. Чазов, 1963; А.Л. Мясников с соавт., 1964) появились сообщения об успешных клинических испытаниях гепарин-фибринолизи-новой смеси, проведенных в различных городах страны.

Как отмечается в работах всех авторов, наиболее эффективным и пока­зательным является применение комплексной гепарин-фибринолизиновой терапии у больных с тромбоэболиями артерий и тромбозами вен конеч­ностей, легочной и мозговых артерий. Что касается инфаркта миокарда, то, оказывается, введение препаратов больным вызывает быстрое снятие болей, улучшения самочувствия, более легкое течение заболевания и от­сутствие тромбоэмболических осложнений. Однако предупредить развитие некроза как по данным отечественных, так и зарубежных авторов, чаще всего не удается. В настоящее время не подлежит сомнению значение раннего применения фибринолизина. В связи с эти возрастает роль специализированной кар­диологической скорой помощи. Об этом говорят и немногочисленные пока сообщения, обобщающие первый опыт гепарин-фибринолизиновой терапии инфарктов во внебольничной обстановке, на этапе скорой помощи.

Исходя из представления о возможности лизиса тромба под влиянием фибринолизирующих и антикоагулирующих средств в первые часы его об­разования в сосуде, а также более эффективной профилактики ретромбоза, мы применили впервые в условиях скорой помощи (январь 1963 года) фибринолизин в сочетании с гепарином у больных инфарктом миокарда.

Примечание: Один из авторов (В.Ф.) по поручению Б.П. Кушелевского специально в 1963 г. был командирован в Московский университет, где получил из рук проф. Г.В. Андреенко 10 ампул первой партии Советско­го фибринолизина, синтезированного в лаборатории, руководимой проф. Б.А. Кудряшовым, для клинического изучения.

Ниже приводятся данные, полученные при экстренном введении гепа-рин-фибринолизиновой смеси на дому 40 больным в острейшем периоде инфаркта миокарда в условиях кардиологической скорой помощи.

Среди больных было 27 мужчин и 13 женщин в возрасте от 20 до 70 лет. Превалировали лица старше 50 лет, и особенно старше 60. У 31 больного впервые возник инфаркт миокарда, у 6 имело место повторное инфарциро-вание сердечной мышцы. Гипертоническая болезнь отмечена у 22 больных, стенокардия у 24 и закрытая травма головного мозга в анамнезе у 19 боль­ных. Последнее обстоятельство мы учитывали в связи с выявленным Б.П. Кушелевским и Л.П. Ястребовой у этих больных феноменом депрессии ан-тисвертывающей системы, резистентной к антикоагулянтами. Ангинозный тип начала инфаркта имелся более чем у половины больных – 24 случая (в том числе у одного больного – гастралгический), ангинозно-астмати-ческий – у 14. В одном случае встретилась безболевая форма инфаркта миокарда и еще в одном – церебральная. Инфаркт был трансмуральным, распространенным у 19 больных, крупноочаговым у 11, мелкоочаговым у 8. Инфаркт располагался в области передней стенки левого желудочка у 16 больных (в том числе с вовлечением межжелудочковой перегородки у 12 и боковой стенки у 10), на задней стенке у 17, в области перегородки у 2. Инфаркт был переднее -задним у 2 больных, у 2 топическая диагностика была затруднена из-за блокады левой ножки пучка Гиса, и в одном случае, несмотря на клиническую картину свежего инфаркта, на электрокардиог­рамме не было признаков очагового поражения миокарда.

Коллапс до применения фибринолизина имелся у 14 больных (у одной больной на его фоне появились судорожные припадки), т.е. более чем у 1/3; отек легких – 4. В 15 случаях на электрокардиограмме зарегистри­рованы различные нарушения ритма, в 6 – нарушения проводимости. Эти данные свидетельствуют о выраженной тяжести и плохом прогнозе у боль­шинства больных.

Фибринолизин применялся внутривенно капельно в дозе 20000 или 30000 ед. на физиологическом растворе (250-300 мл.) с одновременным добавлением гепарина не менее 10000 ед. Капельное вливание гепарин-фиб-ринолизиновой смеси продолжалось 3-4 часа со скоростью 16-20 капель в 1 минуту. Так как капельный способ вливания требует больших затрат време­ни и является громоздким для применения в условиях скорой помощи, мы в последнее время провели апробирование медленного введения фибриноли­зина, растворенного в 150 мл. физиологического раствора, шприцем в дозе 10000-20000 ед. внутривенно. *

Примечание: Разработка методики больюсного введения препарата в/в (в соавторстве), и внутриартериально (без соавторов) впервые на ДГЭ.

Препарат этим способом вводился в течение 45-110 минут. При этом побочные явления наблюдались примерно в таком же проценте случаев, как и при введении препарата, капельным способом.

Терапия была начата в сроки от 1 часа 20 минут до 2,5 часов 4 больным, от 3 до 6 часов – 22, от 6,5 до 12,5 часов – 11 в одном случае через 20 часов, позднее суток от начала заболевания – 2 больным. Таким образом, в ран­ние сроки на протяжении 6 часов от начала ангинозного приступа введение фибринолизина начато 26 больным, т.е. в 65% случаев.

Непосредственный клинический эффект при вливании фибринолизина проявлялся у 26 из 38 больных в виде исчезновения или значительного уменьшения ангинозных болей, в ряде случаев не проходивших даже от применения наркотиков. Стойкий эффект наблюдался у 17 из них, у 9 боли через некоторое время вновь повторились. В 12 случаях во время введения гепарин-фибринолизиновой смеси обезболивающего эффекта не наблюдалось.

Анальгезирующее действия фибринолизина, как показали эксперимен­тальные исследования, обусловлено, по-видимому, улучшением коронар­ного кровотока. Это мнение подтверждено в последнее время в работах клиницистов, которые, отмечая обезболивающее действие фибринолизина, подчеркивают при этом значение раннего применения его.

Вполне возможно, что отсутствие обезболивающего эффекта у некото­рых наших больных было связано с поздно начатым лечением – у 10 из 12 больных позднее 6 часов.

Иногда оценить обезболивающий эффект фибринолизина было трудно, та как он вводился на фоне ранее проведенной обезболивающей терапии или вместе с аналгетиками. В 5 случаях из 14 был устранен коллапс. Правда, и здесь следует учесть, что фибринолизин вводился вместе с мезатоном, норадреналином и стро­фантином.

Отек легких до вливания гепарин-фибринолизиновой смеси имел место у 4 больных. Ни в одном случае введение смеси не оказало положительного влияния на его течение. Кроме того, у одного больного 54 лет с повторным инфарктом сердца на фоне вливания фибринолизина через 1,5 часа появи­лись признаки отека легких, которых до этого не было (за 1,5 часа было введено 25000 ед. фибринолизина). Вероятнее всего, это было связано не с отрицательным влиянием фибринолизина, а с перегрузкой малого круга, вызванной дополнительным введением жидкости в организм больного.

Наряду с улучшением самочувствия и общего состояния, у большинства больных уже к концу или сразу же после вливания обнаруживалась положи­тельная электрокардиографическая динамика. Это касалось, главным обра­зом, промежуточный и конечной части желудочкового комплекса (сегмента S-T и зубца Т), а также нарушений ритма. Выраженное смещение сегмента S-T в отведениях, прилежащих к пораженному отделу сердца, ко времени начала лечения наблюдалось нами у 26 из 29 повторно обследованных боль­ных. К концу или сразу после вливания препарата у 6 из них произошло возращение сегмента к изоэлектрической линии и еще у 7 – приближение к ней (рис. 1).

А Б

Рис. 1. Электрокардиограммы больной К.: А – до вливания фибринолизина; Б – через 10 минут после однократного вливания фибринолизина.

* Струйное (болюсное) внутривенное введение фибринолизина было осуществлено нами в условиях СМП впервые в стране.

Наряду с этим, у 4 больных из 5 с нарушениями ритма (в 1 случае мерцательная аритмия в сочетании с желудочковой экстрасистолией, в 3 других – брадикардия) после применения фибринолизина произошла нор­мализация ритма.

Таким образом, улучшение электрокардиографических показателей (процесса реполяризации) было достигнуто у 13 из 26 больных. Как пра­вило, положительные сдвиги на электрокардиограмме наблюдались при раннем применении фибринолизина. Так, при введении его, в первые 6,5 часов от начала заболевания (16 больных) электрокардиограмма улучши­лась у 10, т.е. у большинства.

Быстрая положительная электрокардиографическая динамика после при­менения гепарин-фибринолитической смеси, заключающаяся в нормализации интервала S-T и эволюции зубца Т, отмечается и в работах других авторов.

Улучшения электрокардиограммы, по-видимому, обусловлены значи­тельным уменьшением ишемии и явлений повреждения миокарда.

При проведении такого лечения в более поздние сроки – от 7 до 20 ча­сов (9больных), электрокардиограмма улучшилась у 3, т.е. меньше, чем у половины, ухудшилась у 2 и не изменилась у 4 больных.

Если же фибринолизин с гепарином применялись позднее суток (2 слу­чая), то ни у одного больного не было отмечено положительных сдвигов.

Что касается изменений комплекса QRS, то патологические зубцы Q, имев­шиеся до лечения у 15 больных, оставались такими же (10) или углублялись (5), свидетельствуя о сохранении или усугублении некроза миокарда.

При исследовании показателей периферической крови (числа лейкоци­тов и эозинофилов) заметных изменений под влиянием однократного вли­яния гепарина и фибринолизина не произошло.

При проведении фибринолитической терапии многие авторы наблюдали побочные реакции, выражавшиеся в появлении озноба (наиболее часто), субфебрильной температуры в течение 1-3 часов, иногда покраснении кож­ных покровов, тошноты, рвоты, снижении артериального давления и т.д.

Мы также наблюдали побочные реакции у 12 из 40 больных: озноб – 4 случая, тошнота – 7, рвота – 4 (последняя могла быть обусловлена морфи­ем, вводившимся до фибринолизина), учащение пульса – 5, снижение арте­риального давления – 12 случаев. При замедлении вливания и добавлении в раствор димедрола или пипольфена указанные явления проходили. В 5 случаях в связи с ухудшением самочувствия введение препарата пришлось прекратить. В последующие годы при одновременном с фибринолизином введении и димедрола побочные реакции наблюдались реже.

Следует отметить, что у многих из наших больных (12) во время или после введения фибринолизина наблюдалось снижение артериального дав­ления (по сравнению и исходным) в среднем на 25±5 мм рт. ст. макси­мального и 13±3 мм рт. ст. минимального, что требовало иногда введения сосудисто-тонических средств.

Хотя в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие не­крозов в миокарде не удалось, однако, как показали наши наблюдения, течение болезни у больных, леченных фибринолизином, было более лег­ким, редко встречались осложнения, гораздо реже развивалась сердечная недостаточность, меньшим был подъем уровня трансаминазы, быстро исчеЗал лейкоцитоз, а в некоторых случаях не появлялся на протяжении всего заболевания, сокращался срок пребывания в больнице.

Из 40 больных, которым была начата на дому фибринолитическая тера­пия, 11 погибли в сроки от 15 минут до 26 дней от начала терапии. Причем, в первые 12 часов, погибли 7 человек, остальные 4 – позже. У всех погибших до 12 часов имелись признаки крупноочагового, трансмурального инфаркта миокарда, осложненного коллапсом или отеком легких. Летальный исход у 6 больных наступил на дому в присутствии бригадыпри явлениях нарастающей сердечной слабости. Из 5 умерших в стационаре один скончался при явле­ниях коллапса и отека легких через несколько часов после госпитализации, другой, с остро развившейся аневризмой, через сутки умер от отека легких; у третьей больной, с обширным инфарктом, умершей на 5-й день пребывания в больнице, на вскрытии была обнаружена опухоль головного мозга. Четвер­тый, с мелкоочаговым инфарктом, не соблюдавший режима, умер внезапно на 12-й день болезни, по-видимому, в связи с фибрилляцией желудочков, и, наконец, пятый больной, с обширным повторным инфарктом, умер через 26 дней в связи со стойким нарушением ритма и кровообращения.

Анализ причин летальности у этих больных показывает, что почти у всех течение заболевания было отягощено с самого начала острой сердечно-сосудестой недостаточностью (на фоне резко выраженной функциональной неполноценности сердечной мышцы), которая и сказалась неблагоприятно на исходах без выраженной зависимости от начала фибринолитической те­рапии. Правда, из 4 больных, которым терапия была начата на протяже­нии 1,5-2,5 часов от начала заболевания, ни один не умер, но ни у одного из них течение инфаркта не было осложненным, да и небольшое число наблюдений не позволяет делать обоснованные выводы.

Несмотря на активную терапию, начатую на дому и продолженную в стационаре, из 6 секционных случаев тромб в коронарных сосудах был ли-зирован лишь в одном. Разрывы миокарда не были обнаружены на секции ни в одном случае.

Как показывает наблюдения, проведенные в условиях работы кардиоло­гической скорой помощи, целесообразно начинать введение гепарин-фиб-ринолитической смеси на дому в первые 3-6 часов от начала заболевания. Именно в эти сроки чаще всего наблюдается отчетливый обезболивающий эффект и положительная электрокардиографическая динамика.

При проведении фибринолитической терапии следует учитывать гипо­тензивное действие препарата, особенно при инфарктах, осложненных коллапсом.

1.5.3. СКОРОЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ ОТЁКЕ ЛЁГКИХ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ*

На основании литературных данных (Luisada a. Rosa, С.Г. Вайсбейн, Я.А.Лазарис и И.А. Серебровская и др.) и нашего опыта мы пришли к выводу, что при выборе метода лечения важно учитывать следующие основные причины, непосредственно приводящие к развитию острого оте­ка легких: а) гемодинамические расстройства (повышение капиллярного давления в малом круге кровообращения, сердечная слабость, нередко в сочетании с гипертензией малого круга кровообращения или без нее); б) повышение проницаемости легочной мембраны; в) гипоксия; г) нервно-психический фактор. Все эти факторы часто встречаются в комбинации, тогда следует выделить ведущие и воздействовать сначала на них.

Хотя строгой схемы лечения отека легких нет и в каждом случае тера­пия (выбор метода и лекарственных средств) проводится дифференциро­ванно с учетом его этиологических, патогенетических и клинических осо­бенностей, на наш взгляд, в действиях врача у постели больного должна быть определенная последовательность в проведении комплекса лечебных мероприятий, влияющих на ведущие механизмы отека легких.