Патология щитовидной железы

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

Этиология:

Первичный гипертиреоз:

- воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

- препараты йода;

- токсическая аденома;

- эктопические опухоли из тиреоидной ткани;

- тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);

- избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

- Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

- неврозы;

- стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза:

- повышенная нервная и психическая возбудимость;

- чувство немотивированного беспокой ства истраха;

- нервозность;

- повышенная нервно-мышечная возбудимость;

- аритмии;

- сердечная недостаточность;

- гипертрофия и гиперфункция миокарда;

- повышение САД и усиление кровотока;

- изменение аппетита (повышение или снижение);

- усиление перистальтики ЖКТ;

- офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

- тиреотоксическая миопатия;

- остеопороз и др.

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

- повышение основного обмена и теплопродукции:

- активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;

- активация обмена холестерина;

- усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;

- усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.