Одиночный цикл сердечной деятельности
Схема ПД различных отделов сердца , кривой сокращения и фаз возбудимости сердечной мышцы
Задача сердца
Сердечные клапаны
Строение сердца
Теория мышечного сокращения «скользящих нитей»
Составляющие миофибриллу миозиновые и актиновые нити, взаимодействуя между собой в процессе сокращения, скользят относительно друг друга, обеспечивая укорочение саркомеров- структурных частей миофибрилл. Их взаимодействие запускают ионы Са, контактирующие с регуляторным белком миофибрилл-тропонином.
Он состоит из разных субъединиц, одна из этих субъединиц чувствительна к ионам Са и во время присоединения ионов к этой субъединице происходит конформационное изменение тропонина и тропомиозина, актиновые мономеры приближаются к миозиновым головкам и становится возможным их непосредственный контакт, который необходим для сокращения. При каждом контакте расщепляется молекула АТФ, что приводит к конформационному изменению в легких цепях миозина: головка миозина совершает «прыгучее» движение и передвигает миозиновую нить. Таким образом, за счет «гребущего» движения головок, миозиновые нити продвигают на себя актиновые, и тем самым обеспечивают перемещение актиновых нитей вдоль миозиновых, и это приводит к укорочению саркомера.
Создать и поддерживать постоянную разность давления крови в артериях и венах , что обеспечивает движение крови . При остановке сердца давление в артериях и венах быстро выравнивается и кровообращение прекращается . Наличие клапанов в сердце уподобляет его насосу . Клапаны закрываются автоматически давлением крови и тем самым обеспечивают ток крови в одном направлении.
Возбудимость- это способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя.
Фазы ПД:
· 0 фаза- это фаза быстрой деполяризации- обусловлена коротким значительным повышением проницаемости для ионов Nа. После инактивации быстрых Nа-х каналов открываются медленные Nа-Са каналы, не способные к быстрой инактивации, их открытие сохраняется на протяжении 0-й, 1-й, 2-ой фаз ПД.
· 1 фаза- это фаза начальной быстрой реполяризации- обусловлена входом в клетку Cl-, одновременно происходит активация калиевых каналов и ионы К начинают покидать миокардиоцит.
· 2 фаза- плато ПД- продолжается вход в клетку Nа и Са по медленным Nа-Са каналам.
· Nа и Са (в клетку)=К (из клетки)
· 3 фаза- фаза конечной реполяризации- поток выходных катионов К превышает, т к закрываются медленные Nа-Са каналы.
· 4 фаза- диастолический потенциал, т е потенциал в период покоя клетки. Калиевые каналы закрываются и поток К из клетки прекращается.
МДД- снижение МП до порогового уровня . Это нераспространяющееся возбуждение.
Причины МДД:
1)Во время расслабления и покоя предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия
2)В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей степени кальция.
3)Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов хлора. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для Cl медленно увеличивается , и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации.
4)В межспайковый период постепенно снижается активность Na-K-АТФазы,что уменьшает градиент этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя.
Один сердечный цикл длится 0,8 сек.
· Систола предсердий=0,1 сек
· Систола желудочков=0,33 сек
· Диастола предсердий=0,7 сек
· Диастола желудочков=0,47 сек
Предсердия (систола+диастола)=0,1+0,7=0,8 сек.
Желудочки (систола+диастола)=0,33+0,47=0,8 сек.