Этомидат

Этомидат снижает церебральный метаболизм, в результате соответственно снижается кровообращение головного мозга, причем церебральное перфузионное давление изме­няется незначительно. Последнее особенно полезно с точки зрения получившей широкое распространив в последнее время методики поддержания перфузионного давления. По этой причине этомидат рекомендуют использовать в качестве нейропротектора при про­ведении временной окклюзии церебральных сосудов и при лечении пациентов с череп­но-мозговой травмой. Тем не менее, нейропротекторное действие этомидата вызывает определенные сомнения. Одни исследования, проведенные на экспериментальных жи­вотных, демонстрируют определенную степень защитного действия, другие, наоборот, показывают ухудшение ишемических повреждений. Создание экспериментальной модели окклюзии средней мозговой артерии на крысах, проведенное Drummond и соавт., про­демонстрировало фактически, что объем поврежденной ткани мозга был больше при предварительном введении этомидата, чем тиопентала или галотана [8]. При хирургиче­ских вмешательствах по поводу аневризмы Edelman и соавт. обнаружили способность этомидата вызывать церебральную вазоконстрикцию помимо той, которая возникает в результате угнетения метаболизма. У ряда пациентов при временном пережатии артерий снижение кровообращения суммируется с вазоконстрикцией, возникающей в результате снижения напряжения кислорода, вызванного анаэробным характером метаболизма и ацидозом [9]. Механизмы, лежащие в основе данных наблюдений нуждаются в объясне­нии.