Гипотермия
Недавно доказано, что умеренная гипотермия оказывает цитопротекторное действие после возникновения тяжелого обширного ишемического инсульта. Гипотермия сокращает количество дофамина и глутамина, которые выбрасываются при острой ишемии мозга у крыс (27). Ингибиция выброса глутамина рапространяется и на период реваску-ляризации, когда температура головного мозга восстанавливается до 36°С. При температуре от 33 до 30 °G наблюдался подобный эффект. На фоне гипотермии сокращается также и расход богатых энергией фосфатсодержащих веществ (28). Если после нанесения перкуссионной травмы крысам в течение 15 минут применяли гипотермию, исход заболевания значительно улучшался (29). У собак с эпидуральной компрессией височной области головного мозга при использовании гипотермии (первые 5 часов - 31 °С, последующие 57 часов - 35 °С) макроскопически объем поврежденного мозга сократился на 70%, а средний некротический объем - на 64% (30). Повышение ВЧД выше 20 мм.рт.ст. развилось отсроченно - через 12 часов. Результаты этого исследования доказывают необходимость раннего применения гимпотермии после получения ЧМТ.
В одном исследовании отмечено, что при использовании гипотермии у мужчины с ЧМТ уровень ПГМК снизился на 45%, а ВЧД на 41% (31). Профилактическое использование гипотермии в течение 24 часов после ЧМТ у пациентов в состоянии 5-7 баллов по Шкале Комы Глазго приводит к значительному улучшению (32), однако это предварительные результаты, они требуют подтверждения мультицентровыми исследованиями. С другой стороны, гипотермия может считаться альтернативой, когда медикаментозная терапия, включая высокие дозы барбитуратов, не может скоррегировать ВЧД (33). Несмотря на отсутствие результатов рандомизированных исследований, наши клинические результаты доказывают эффективную значимость подобного применения гипотермии при ЧМТ. Мы начинаем гипотермию при наличии критериев опасности развития повышения ВЧД. С помощью миорелаксантов и поверхностного физического охлаждения мы за несколько часов достигаем снижения центральной температуры до 33 °С. Гипотермия поддерживается 2-4 дня. Постепенное согревание мы начинаем, когда ВЧД становится ниже 20 мм.рт.ст. в течение длительного времени. Если в ходе согревания ВЧД становится выше этого уровня, мы вновь предпринимаем охлаждение в течение суток.
Осложнений гипотермии со стороны функции миокарда мы избегаем, не углубляя гипотермию ниже 32 °С. Известно, что гипотермия приводит к нарушениям свертывания крови, но кратковременное ее применение не вызывает появления отсроченных внутримозговых кровоизлияний (34). Согласно последним сведениям гипотермия приводит к снижению количества тромбоцитов вплоть до 24 часов после прекращения охлаждения, но при этом не наблюдают изменений коагуляционных тестов (31). Клиренс креатинина при гипотермии снижается на 60% и восстанавливается до нормального за 24 часа на фоне согревания. У 4 из 10 пациентов с панкреатитом симптоматика острого процесса возобновляется на фоне согревания после гипотермии. Однако эти сведения не точны и неубедительны, так как получены в бесконтрольных исследованиях. Гипотермия сама по себе обладает иммуносупрессивным действием, что может усилить эффект барбитуратов, поэтому во избежания развития нозокомиальной пневмонии и РДСВ сочетания этих двух способов снижения ВЧД следует избегать. Гипотермия также может привести к гипокалиемии и гипергликемии. Наконец, побочные эффекты миорелаксантов, которые необходимы для создания гипотермии и подавления мышечного термогенеза, также требуют своей оценки. Таким образом, необходимо взвешивать все преимущества и опасность побочных эффектов гипотермии прежде, чем ее применять.
3 - Оптимизированная гипервентиляция
Так как повышенное ВЧД в основном обусловлено гиперемией (SjvO2>75%), PaCC>2 необходимо поддерживать не выше 30 мм.рт.ст. Такая концепция была разработана Cruz (35). Он рекомендует подобную тактику при повышенном ВЧД с нормальной или сниженной экстракцией кислорода. Параметры вентиляции увеличивают постепенно, достигая нормализации обоих показателей. .
SjvOa является глобальным параметром и его нормальное значение не исключает наличия региональной ишемии. Выраженная гипервентиляция способна снизить ЦК в некоторых отделах головного мозга ниже токсического порога, не изменяя при этом уровень SjvOa, и усилить ишемию у пациентов с вазоспазмом, наиболее часто развивающимся осложнением ЧМТ. По этим соображениям предлагаемая методика гипервентиляции может оказаться опасной и должна использоваться с максимальной осторожностью.
4 - Декомпрессионная краниотомия
При генерализованном отеке головного мозга и повышении ВЧД, рефрактерных к любой нехирургической терапии, следует тщательно подбирать пациентов, имеющих показания к декомпрессионной трепанации черепа. С целью более эффективной декомпрессии вскрытие твердой мозговой оболочки должно заканчиваться ее пластикой. Декомпрессионная краниотомия должна быть показана пациентам старше 40 лет с уровнем тяжести 7 баллов и выше при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. В недавнем сообщении у 30 из 37 пациентов, прооперированных таким образом, отмечены хорошие результаты, хотя и с умеренными посттравматическими дефектами (36). Следует избегать повышенного давления на структуры мозга в послеоперационной области. Например, нельзя приподнимать головной конец кровати на 30°, так как при этом ВЧД выше, чем при горизонтальном положении (при наличии послеоперационного костного дефекта само вещество оперированной гемисферы головного мозга своим весом сдавливает глубже расположенные структуры).
Заключение
Плохим исходом тяжелой ЧМТ является не смерть. Нейротравма, вероятно, является той областью интенсивной терапии, в которой наилучший результат лечебных мероприятий достигается индивидуально. Безусловно это отрасль интенсивной терапии, в которой наиболее эффективным результатом является спасение или сохранение жизни пациентам, так как они молоды. Любое промедление или отсрочивание начала терапии могут привести к необратимой гибели ткани мозга, что станет трагедией для родственников и потерей для общества. Для развития стратегии лечения необходимы совершенные знания физиологии, используемые при работе с конкретным пациентом, чтобы выбрать и использовать все доступные методики лечения. Повышение уровня знаний персонала и совершенствование мониторинга состояния пациентов - вот самый лучший путь к адекватному выздоровлению пациентов с тяжелой ЧМТ.
Литература
1. Sneyd, JR, SKSamra, В Davidson, TKishimoto, CKadoya, and EF Domino. AnesthAnalg 1994; 79:1151-8.
2. Newell, DW, JP Weber, R Watson, R Aaslid, and HR Winn. Neurosurgery 1996; 39:35-43; discussion 43-4.
3. Markwalder, TM, P Grolimund, RW Seller, F Roth, and R Aaslid. 3 Cereb Blood Flow Metab 1984; 4:368-72.
4. Rosner, MJ, SD Rosner, and AH Johnson. J Neurosurg 1995; 83:949-62.
5. Cao, M, H Lisheng, and S Shouzheng, J Neurosurg 1984; 61:707-12.
6. Reulen, HJ, M Tsuyumu, A Tack, AR Fenske, and GR Prioleau. J Neurosurg 1978; 48:754-64.
7. Muizelaar, JP, HAd Lutz, and DP Becker. J Neurosurg 1984; 61:700-6.
8. Mendelow, AD, GM Teasdale, Т Russell, J Flood, J Patterson, and GD Murray. J Neurosurg 1985; 63:43-8.
9. James, HE, TW Langfitt, VS Kumar, and SY Ghostine. Ada Neurochir (Wien) 1977; 36:189-200.
10. Marshall, LF, RW Smith, LA Rauscher, and HM Shapiro. J Neurosurg 1978; 48:169-72.
11. Suarez, Л, AI Qureshi, A Bhardwaj, MA Williams, MS Schnitzer, M Mirski, OF Hanley, andJA Ulatowski. Crit Care Med 1998; 26:1118-22.
12. Simpson, DA, IE Speed, and PC Blumbergs. Surg ft/euro/1991; 35:159-62.
13. Bullock, R, CO Hanemann, L Murray, and CM Teasdale. J Neurosurg 1990; 72:9-14.
14. Gentleman, D, F Nath, and P Macpherson. Br J Neurosurg 1989; 3:367-72.
15. Kaufman, HH, JL Moake, JD Olson, ME Miner, RP duCret, JL Pruessner, and PL Gildenberg. Neurosurgery 1980; 7:445-9.
16. Ninchoji, T, KUemura, IShimoyama, KHinokuma, Т Bun, and S Nakajima. Acta Neurochir (Wien) 1984; 71:69-90.
17. Michenfelder, JD. Anesthesiologyl974; 41:231-6.
18. Smith, DS, S Rehncrona, and BKSiesjo. Anesthesiology 1980; 53:186-94.
19. Yoshida, S, S Inoh, TAsano, KSano, HShimasaki, and N Ueta. J Neurochem 1983; 40:1278-86.
20. Nordstrom, CH, К Messeter, GSundbarg, WSchalen, M Werner, andERyding. J Neurosurg 1988; 68:424-31.
21. Marshall, LF, RW Smith, and HM Shapiro. J Neurosurg 1979; 50:26-30.
22. Rea, GL, and GL Rockswold. Neurosurgery 1983; 12:401-4.
23. Eisenberg, HM, RF Frankowski, CFContant, LF Marshall, andMD Walker. J Neurosurg 1988; 69:15-23.
24. Ward, JD, DP Becker, JD Miller, SC Choi, A Marmarou, С Wood, PC New/on, and R Keenan. J Neurosurg 1985; 62:383-8.
25. Dearden, NM, and DC McDowall. BrJAnaesth 1985; 57:361-8.
26. Miller, JD, IR Piper, and NM Dearden. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993; 57:152-9.
27. Dietrich, WD, R Busto, I Valdes, and YLoor. Stroke 1990; 21:1318-25.
28. Chen, H, M Chopp, and KM Welch. Neurology 1991; 41:1133-5.
29. Clifton, GL, JY Jiang, BG Lyeth, L W Jenkins, RJ Hamm, and RL Hayes. J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11:114-21.
30. Pomeranz, S, PSafar, A Radovsky, SA Tisherman, H Alexander, and WStezoski. J Neurosurg 1993; 79:241-51.
31. Metz, C, MHolzschuh, TBein, С Woertgen, A Frey, IFrey, К Taeger, and A Brawanski. J Neurosurg 1996; 85:533-41.
32. Marion, DW, LE Penrod, SF Kelsey, WD Obrist, PM Kochanek, AM Palmer, SR Wisniewski, and ST DeKosky. N Engl J Med 1997; 336:540-6.
33. Shiozaki, T, HSugimoto, M Taneda, J Oda, H Tanaka, A Hiraide, and TShimazu. J Neurosurg 1998; 89:206-11.
34. Resnick, DK, DW Marion, and JM Darby. Neurosurgery 1994; 34:252-5; discussion 255-6.
35. Cruz, J. Crit Care Med 1998; 26:344-51.
36. Gaab, MR, M Rittierodt, M Lorenz, and HE Heissler. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990; 51:326-8.