Гипотермия

Недавно доказано, что умеренная гипотермия оказывает цитопротекторное действие после возникновения тяжелого обширного ишемического инсульта. Гипотермия сокра­щает количество дофамина и глутамина, которые выбрасываются при острой ишемии мозга у крыс (27). Ингибиция выброса глутамина рапространяется и на период реваску-ляризации, когда температура головного мозга восстанавливается до 36°С. При темпе­ратуре от 33 до 30 °G наблюдался подобный эффект. На фоне гипотермии сокращается также и расход богатых энергией фосфатсодержащих веществ (28). Если после нанесе­ния перкуссионной травмы крысам в течение 15 минут применяли гипотермию, исход за­болевания значительно улучшался (29). У собак с эпидуральной компрессией височной области головного мозга при использовании гипотермии (первые 5 часов - 31 °С, после­дующие 57 часов - 35 °С) макроскопически объем поврежденного мозга сократился на 70%, а средний некротический объем - на 64% (30). Повышение ВЧД выше 20 мм.рт.ст. развилось отсроченно - через 12 часов. Результаты этого исследования доказывают не­обходимость раннего применения гимпотермии после получения ЧМТ.

В одном исследовании отмечено, что при использовании гипотермии у мужчины с ЧМТ уровень ПГМК снизился на 45%, а ВЧД на 41% (31). Профилактическое использова­ние гипотермии в течение 24 часов после ЧМТ у пациентов в состоянии 5-7 баллов по Шкале Комы Глазго приводит к значительному улучшению (32), однако это предвари­тельные результаты, они требуют подтверждения мультицентровыми исследованиями. С другой стороны, гипотермия может считаться альтернативой, когда медикаментозная те­рапия, включая высокие дозы барбитуратов, не может скоррегировать ВЧД (33). Не­смотря на отсутствие результатов рандомизированных исследований, наши клинические результаты доказывают эффективную значимость подобного применения гипотермии при ЧМТ. Мы начинаем гипотермию при наличии критериев опасности развития повышения ВЧД. С помощью миорелаксантов и поверхностного физического охлаждения мы за не­сколько часов достигаем снижения центральной температуры до 33 °С. Гипотермия под­держивается 2-4 дня. Постепенное согревание мы начинаем, когда ВЧД становится ниже 20 мм.рт.ст. в течение длительного времени. Если в ходе согревания ВЧД становится выше этого уровня, мы вновь предпринимаем охлаждение в течение суток.

Осложнений гипотермии со стороны функции миокарда мы избегаем, не углубляя ги­потермию ниже 32 °С. Известно, что гипотермия приводит к нарушениям свертывания крови, но кратковременное ее применение не вызывает появления отсроченных внутримозговых кровоизлияний (34). Согласно последним сведениям гипотермия приводит к снижению количества тромбоцитов вплоть до 24 часов после прекращения охлаждения, но при этом не наблюдают изменений коагуляционных тестов (31). Клиренс креатинина при гипотермии снижается на 60% и восстанавливается до нормального за 24 часа на фоне согревания. У 4 из 10 пациентов с панкреатитом симптоматика острого процесса возобновляется на фоне согревания после гипотермии. Однако эти сведения не точны и неубедительны, так как получены в бесконтрольных исследованиях. Гипотермия сама по себе обладает иммуносупрессивным действием, что может усилить эффект барбитура­тов, поэтому во избежания развития нозокомиальной пневмонии и РДСВ сочетания этих двух способов снижения ВЧД следует избегать. Гипотермия также может привести к гипокалиемии и гипергликемии. Наконец, побочные эффекты миорелаксантов, которые не­обходимы для создания гипотермии и подавления мышечного термогенеза, также тре­буют своей оценки. Таким образом, необходимо взвешивать все преимущества и опасность побочных эффектов гипотермии прежде, чем ее применять.

 

3 - Оптимизированная гипервентиляция

 

Так как повышенное ВЧД в основном обусловлено гиперемией (SjvO2>75%), PaCC>2 необходимо поддерживать не выше 30 мм.рт.ст. Такая концепция была разработана Cruz (35). Он рекомендует подобную тактику при повышенном ВЧД с нормальной или снижен­ной экстракцией кислорода. Параметры вентиляции увеличивают постепенно, достигая нормализации обоих показателей. .

SjvOa является глобальным параметром и его нормальное значение не исключает на­личия региональной ишемии. Выраженная гипервентиляция способна снизить ЦК в неко­торых отделах головного мозга ниже токсического порога, не изменяя при этом уровень SjvOa, и усилить ишемию у пациентов с вазоспазмом, наиболее часто развивающимся осложнением ЧМТ. По этим соображениям предлагаемая методика гипервентиляции мо­жет оказаться опасной и должна использоваться с максимальной осторожностью.

 

4 - Декомпрессионная краниотомия

 

При генерализованном отеке головного мозга и повышении ВЧД, рефрактерных к лю­бой нехирургической терапии, следует тщательно подбирать пациентов, имеющих пока­зания к декомпрессионной трепанации черепа. С целью более эффективной декомпрес­сии вскрытие твердой мозговой оболочки должно заканчиваться ее пластикой. Декомпрессионная краниотомия должна быть показана пациентам старше 40 лет с уров­нем тяжести 7 баллов и выше при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. В недавнем сообщении у 30 из 37 пациентов, прооперированных таким образом, отмечены хорошие результаты, хотя и с умеренными посттравматическими дефектами (36). Следу­ет избегать повышенного давления на структуры мозга в послеоперационной области. Например, нельзя приподнимать головной конец кровати на 30°, так как при этом ВЧД выше, чем при горизонтальном положении (при наличии послеоперационного костного дефекта само вещество оперированной гемисферы головного мозга своим весом сдав­ливает глубже расположенные структуры).

 

Заключение

 

Плохим исходом тяжелой ЧМТ является не смерть. Нейротравма, вероятно, является той областью интенсивной терапии, в которой наилучший результат лечебных мероприя­тий достигается индивидуально. Безусловно это отрасль интенсивной терапии, в которой наиболее эффективным результатом является спасение или сохранение жизни пациен­там, так как они молоды. Любое промедление или отсрочивание начала терапии могут привести к необратимой гибели ткани мозга, что станет трагедией для родственников и потерей для общества. Для развития стратегии лечения необходимы совершенные зна­ния физиологии, используемые при работе с конкретным пациентом, чтобы выбрать и использовать все доступные методики лечения. Повышение уровня знаний персонала и совершенствование мониторинга состояния пациентов - вот самый лучший путь к адек­ватному выздоровлению пациентов с тяжелой ЧМТ.

 

Литература

 

1. Sneyd, JR, SKSamra, В Davidson, TKishimoto, CKadoya, and EF Domino. AnesthAnalg 1994; 79:1151-8.

2. Newell, DW, JP Weber, R Watson, R Aaslid, and HR Winn. Neurosurgery 1996; 39:35-43; discussion 43-4.

3. Markwalder, TM, P Grolimund, RW Seller, F Roth, and R Aaslid. 3 Cereb Blood Flow Metab 1984; 4:368-72.

4. Rosner, MJ, SD Rosner, and AH Johnson. J Neurosurg 1995; 83:949-62.

5. Cao, M, H Lisheng, and S Shouzheng, J Neurosurg 1984; 61:707-12.

6. Reulen, HJ, M Tsuyumu, A Tack, AR Fenske, and GR Prioleau. J Neurosurg 1978; 48:754-64.

7. Muizelaar, JP, HAd Lutz, and DP Becker. J Neurosurg 1984; 61:700-6.

8. Mendelow, AD, GM Teasdale, Т Russell, J Flood, J Patterson, and GD Murray. J Neurosurg 1985; 63:43-8.

9. James, HE, TW Langfitt, VS Kumar, and SY Ghostine. Ada Neurochir (Wien) 1977; 36:189-200.

10. Marshall, LF, RW Smith, LA Rauscher, and HM Shapiro. J Neurosurg 1978; 48:169-72.

11. Suarez, Л, AI Qureshi, A Bhardwaj, MA Williams, MS Schnitzer, M Mirski, OF Hanley, andJA Ulatowski. Crit Care Med 1998; 26:1118-22.

12. Simpson, DA, IE Speed, and PC Blumbergs. Surg ft/euro/1991; 35:159-62.

13. Bullock, R, CO Hanemann, L Murray, and CM Teasdale. J Neurosurg 1990; 72:9-14.

14. Gentleman, D, F Nath, and P Macpherson. Br J Neurosurg 1989; 3:367-72.

15. Kaufman, HH, JL Moake, JD Olson, ME Miner, RP duCret, JL Pruessner, and PL Gildenberg. Neurosurgery 1980; 7:445-9.

16. Ninchoji, T, KUemura, IShimoyama, KHinokuma, Т Bun, and S Nakajima. Acta Neurochir (Wien) 1984; 71:69-90.

17. Michenfelder, JD. Anesthesiologyl974; 41:231-6.

18. Smith, DS, S Rehncrona, and BKSiesjo. Anesthesiology 1980; 53:186-94.

19. Yoshida, S, S Inoh, TAsano, KSano, HShimasaki, and N Ueta. J Neurochem 1983; 40:1278-86.

20. Nordstrom, CH, К Messeter, GSundbarg, WSchalen, M Werner, andERyding. J Neurosurg 1988; 68:424-31.

21. Marshall, LF, RW Smith, and HM Shapiro. J Neurosurg 1979; 50:26-30.

22. Rea, GL, and GL Rockswold. Neurosurgery 1983; 12:401-4.

23. Eisenberg, HM, RF Frankowski, CFContant, LF Marshall, andMD Walker. J Neurosurg 1988; 69:15-23.

24. Ward, JD, DP Becker, JD Miller, SC Choi, A Marmarou, С Wood, PC New/on, and R Keenan. J Neurosurg 1985; 62:383-8.

25. Dearden, NM, and DC McDowall. BrJAnaesth 1985; 57:361-8.

26. Miller, JD, IR Piper, and NM Dearden. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993; 57:152-9.

27. Dietrich, WD, R Busto, I Valdes, and YLoor. Stroke 1990; 21:1318-25.

28. Chen, H, M Chopp, and KM Welch. Neurology 1991; 41:1133-5.

29. Clifton, GL, JY Jiang, BG Lyeth, L W Jenkins, RJ Hamm, and RL Hayes. J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11:114-21.

30. Pomeranz, S, PSafar, A Radovsky, SA Tisherman, H Alexander, and WStezoski. J Neurosurg 1993; 79:241-51.

31. Metz, C, MHolzschuh, TBein, С Woertgen, A Frey, IFrey, К Taeger, and A Brawanski. J Neurosurg 1996; 85:533-41.

32. Marion, DW, LE Penrod, SF Kelsey, WD Obrist, PM Kochanek, AM Palmer, SR Wisniewski, and ST DeKosky. N Engl J Med 1997; 336:540-6.

33. Shiozaki, T, HSugimoto, M Taneda, J Oda, H Tanaka, A Hiraide, and TShimazu. J Neurosurg 1998; 89:206-11.

34. Resnick, DK, DW Marion, and JM Darby. Neurosurgery 1994; 34:252-5; discussion 255-6.

35. Cruz, J. Crit Care Med 1998; 26:344-51.

36. Gaab, MR, M Rittierodt, M Lorenz, and HE Heissler. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990; 51:326-8.