ПОЧЕМУ ВАШ ПАЦИЕНТ ПРЕКРАТИЛ ДЫШАТЬ?

Г.Друммонд (Эдинбург, Шотландия)

Остановка дыхания, развивающаяся вслед за введением анестетиков или седативных средств, общеизвестна и потенциально опасна. В данном обзоре обсуждаются фак­торы, которые вызывают центральное апноэ во время анестезии и седации и его непо­средственные последствия.

Седативные и анестетики часто вызывают обструктивное апноэ, многие считают ме­ханические факторы одной из основных его причин. У пожилых пациентов, если не ис­пользуется вспомогательная вентиляция, сопротивление дыхательных путей имеет боль­шое значение, у молодых зависимость между изменением сопротивления и изменением вентиляции не играет решающей роли [1]. Факторы, вызывающие обструкцию дыхатель­ных путей, разнообразны по своей природе, но более просты в понимании и устране­нии, поэтому в данном обзоре рассматриваться не будут.

Центральное апноэ (отсутствие дыхательных усилий) достаточно часто встречается во время внутривенной вводной анестезии. По большей части данное событие не влечет за собой каких-либо последствий, а при определенных условиях даже несет определен­ные преимущества. Апноэ, нередко возникающее после внутривенной индукции пропофолом, трактуется обычно как "несущественное событие, не требующее сложных меро­приятий". Остановка дыхания, развивающаяся при использовании более старых внутри­венных препаратов, рассматривается обычно уже как "побочное действие". Обеспече­ние спокойного перехода к спонтанному дыханию часто имеет отчетливое преимущество, но когда апноэ возникает неожиданно, оно может быть чревато серьезными осложне­ниями вплоть до летального исхода [2].

Какова же причина апноэ во время вводного наркоза? Наиболее распространенным объяснением является "дыхательная депрессия", вызываемая анестетиком. Это спра­ведливо, поскольку большинство препаратов действительно вызывают угнетение дыха­ния. Глубина дыхательной депрессии обычно определяется значениями РаСО₂ или СО₂ в конце выдоха при спонтанном дыхании, другими словами, респираторным ответом на увеличение содержания углекислоты в крови. Следует помнить, что оба показателя не эквивалентны друг другу и строгого соответствия между ними нет. После внутривенного введения пропофола дыхательный ответ на увеличение концентрации двуокиси углерода угнетается в течение определенного промежутка времени, причем по продолжительности он дольше, чем при введении тиопентала [3]. Однако это не объясняет, почему после внутривенной индукции наступает полная остановка дыхания. Анестетики не способны абсолютно затормозить прохождение импульсов от хеморецепторов в дыхательный центр. Каротидные тела сохраняют способность отвечать на двуокись углерода и гипок­сию даже при отсутствии дыхательной активности, а центральные хеморецепторы сохра­няют активность [4,5] вплоть до снижения РСО₂ до 0,5 КРа [6]. Таким образом, апноэ при вводной анестезии не является результатом отсутствия хеморецепторного ответа. К тому же, дыхание, как правило, восстанавливается, когда гиперкапнический ответ все еще уг­нетен пропофолом. Это подтверждает, что воздействие анестетиков на хеморецепторы, а также сила хеморефлексов, не являются причиной апноэ.

С другой стороны, даже самые мягкие анестетики при определенных условиях могут вызвать апноэ и стать причиной гипоксемии. Закись азота в концентрации во вдыхаемой смеси ниже 20% не способна вызвать дыхательную депрессию [7], но при активной вен­тиляции в концентрации с 50% кислорода при исследовании на добровольцах вызывала гипоксемию [8]. Предполагалось, что причиной является сама закись азота в альвеолах, но позднее было установлено, что причина заключается в гипервентиляции и дополни­тельном седативном воздействии, т.е. устранении боли и чувства беспокойства, стиму­лирующих вентиляцию [9].

Пациенты, у которых перед индукцией пропофолом имеется гипокапния, более склонны к апноэ после выключения сознания [10]. Создание модели повторного вдоха перед внутривенной индукцией может значительно снизить риск развития апноэ, тем са­мым облегчить переход к ингаляционной анестезии. Это может быть просто и надежно выполнено при помощи уменьшения притока свежего газа в дыхательный контур Ват (Mapleson D) [11], а также отключением адсорбера из системы циркуляции. Вероятность апноэ может быть снижена также за счет медленного введения пропофола (50 мг/мин). Это позволяет достичь более мягкого снижения вентиляции с тем, чтобы содержание двуокиси углерода в альвеолах и артериальной крови увеличивалось. Оба данных метода позволяют несколько увеличить значения содержания углекислоты в легких, крови и тка­нях головного мозга.

Концепцией, которая наилучшим образом объясняет апноэ при внутривенном введе­нии, считается гипокапнический порог апноэ[12,13]. В течение многих лет физиоло­ги утверждали, что снижение химических стимулов, присутствующих у здорового челове­ка, может привести к развитию апноэ. Однако продемонстрировать это на практике у пациента с сохраненным сознанием удается далеко не всегда (Рисунок 1).

Рисунок 1. Нормальный ответ представлен восходящей прямой, продолжая которую (пунктирная линия) в месте пересечения с метаболической кривой (жирная кривая), по­лучаем точку А, соответствующую продукции двуокиси углерода. При наличии дыхатель­ных стимулов нехимического происхождения, вентиляция устанавливается выше этой точки, и альвеолярное значение двуокиси углерода соответствует точке В. Когда кривая ответа выстроена с учетом увеличенного СO₂, вентиляция остается неизменной до тех пор, пока альвеолярный СO₂ не становится существенным стимулом (пересечение кри­вой ответа и увеличенной СO₂). Длина этой горизонтальной части, так называемой "со­бачьей лапы", демонстрирует степень нехимической стимуляции.

Первоначально "пороговым значением" считалась точка, где кривая ответа СО₂ предполагала нулевую вентиляцию, т.е. когда ответ на увеличение углекислоты экстра­полировался назад, к значениям ниже состояния покоя. ПпК показал, что для того, что­бы вызвать апноэ посредством гипервентиляции, необходимо выключение сознания, и что остановка дыхания наступает, когда уровень углекислоты лишь незначительно усту­пает значению покоя. В состоянии сна и во время анестезии даже легкая гипервентиля­ция может вызвать апноэ и торможение инспираторной мышечной активности [14-17].

Данный феномен продемонстрирован на различных анестетиках. Даже эфир, кото­рый считается стимулятором дыхания, вызывает апноэ, если в результате гипервентиля­ции уровень углекислоты становится ниже порогового значения [18].

Остановка дыхания развивается независимо от того, осуществляется дыхание на фоне нормокапнии или угнетения ответа на СО2, если альвеолярная концентрация угле­кислоты снижается до 0,5%, а пациент находится в состоянии сна или выключения соз­нания. Как только углекислота превышает пороговое значение, дыхание возобновляется с параметрами, достаточными для поддержания альвеолярной вентиляции. При увеличе­нии дозы анестетика происходит дозозависимое изменение порогового значения.