Розрізняють чотири основні типи вищої нервової діяльності.
1. Сильний врівноважений динамічний тип (сангвінік) з однаково сильно розвиненими процесами збудження і гальмування. Цей тип характеризується швидким переходом збудження в гальмування.
2. Сильний врівноважений інертний (флегматик) тип характеризується дещо інертною витривалою, яка легко пристосовується до навколишнього середовища нервовою системою.
3. Сильний, неврівноважений тип (холерик) у котрого сильні обидва процеси, але збудження переважає над гальмуванням. Його також називають нестримним типом.
4. Слабкий тип (меланхолік) характеризується слабкістю обох процесів з переважанням гальмування.
У більшості людей можуть поєднуватися особливості різних типів, тому такі класифікації є лише орієнтовними. Крім того, тип будови не є постійним протягом усього життя людини. Основним недоліком цих класифікацій є те, що вони не відображають функціональних властивостей організму. Крім домінуючих конституційних типів, існують аномальні (спотворені) варіанти конституції, названі діатезами (від лат: Diathesis- схильність). Вони проявляються здебільшого в дітей. Дитячому віку властива недосконалість регуляторних механізмів, які забезпечують постійність внутрішнього середовища. Виділяють три головні типи діатезів – ексудативно-катаральний, лімфатико-гіпопластичний і нервово-артритичний.
Ексудативно-катаральний діатез буває здебільшого у дітей до 1 року. З’являються попрілість, мацерація шкіри, струпи на голові й щоках, висип на туловищі й кінцівках, екзема, абсцеси. Вважають, що в основі цього діатезу лежить висока схильність до алергічних реакцій негайного типу. Алергенами є білки коров’ячого молока. Оскільки при алергії звільняються біологічно активні речовини, які розширяють судини і збільшують проникність їх стінок, ексудація стає найпривітнішою рисою цієї аномалії. Локалізація уражень на шкірі пояснюється тим, що в таких дітей на дію будь-якого алергену синтезуються в надмірній кількості імуноглобуліни Е. саме вони зумовлюють шкірні алергічні реакції. До запалення слизових призводять недосконалість лімфоїдного апарату і дефіцит імуноглобуліну А, який захищає слизові від інфекційних уражень. У 50-70% випадків простежується спадковий ґенез цього конституційного спотворення.
Лімфатико-гіпопластичний діатез характеризується розростанням лімфоїдної тканини , лімфоцитозом і ендокринними розладами. У грудних дітей знаходять припухлість мигдаликів і збільшення шийних лімфатичних вузлів, у дітей старшого віку – аденоїдні розростання, збільшення селезінки, множинну гіперплазію лімфоїдного апарату, а в дорослих – атеросклероз, раннє старіння, пригнічення психічної діяльності. Люди з таким діатезом схильні до бактеріальних і вірусних захворювань.
Клінічні прояви нервово-артритичного діатезу випливають із порушень пуринового, ліпідного і вуглеводного обмінів. Ґенез цих порушень спадковий. Патологія, властива особам із нервово-артритичним діатезом, включає такі хвороби, як подагра, атеросклероз, ожиріння, сечокам’яна хвороба, хронічний деформуючий артрит, глаукома, псоріаз, а також психічні розлади – неврастенію, невралгію, шизофренію.
Останнім часом погляди на діатези як патологічні типи конституції змінилися. Суть в тому, що в клінічній картині кожного діатезу присутній алергічний компонент. Це наштовхує на думку об’єднати всі ці аномалії в єдиний алергічний діатез, хоча з тим не всі погоджуються
Порушення генетичного апарату мають важливе значення в виникненні патологічної реактивності. Існують спадкові захворювання та спадкова схильність до захворювання (психічні захворювання, цукровий діабет, алергія та інші). І спадкова хвороба, і спадкова схильність до хвороби є результатом патологічних змін в наборі генів. (ген – одиниця спадкової інформації, котра формує який-небудь признак).
(Ген являє собою ділянку молекули ДНК із специфічною послідовністю пуринових і піримідинових основ, яка відповідає за біосинтез певного білка.(у клітинному ядрі гени разом із білками, ферментами і РНК упаковані в особливі структури, названі хромосомами; у здорової людини в соматичних клітинах – 46 хромосоми 23 пари, в тому числі 22 пари аутосом і 1 пара статевих хромосом ; це так названий диплоїдний набір)
Причинами спадкової патології являється дія, котра викликає стійкі зміни генетичного апарату клітини. Ці впливи одержали назву мутагени, а зміни генетичного апарату – мутації. Існують екзогенні фізичні мутагени: іонізуюче випромінювання, хімічні речовини, і власне, речовини, котрі викликають пухлини (канцерогени), біологічні фактори – ДНК деяких вірусів та інші. Ендогенні мутагени є деякі гормони та інші біологічно активні речовини. Разом з тим не всяка мутація приводить до спадкової патології.
Тривалість індивідуального життя багатоклітинних організмів обмежена певною характерною для кожного виду часовою межею, після якої настає смерть. У більшості випадків цьому передує прогресуюче необоротне порушення функцій, наслідком якого є зменшення здатності організму адаптуватися до навколишнього середовища і збільшення ймовірності захворіти і вмерти.
.
Література:
1. Боднар Я.Я., Файфура В. В., Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.стр.79-100.
2. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патологія. –Медицина,1995.-стр.62-69.
3. Федонюк Я. І. – Анатомія та фізіологія з патологією. Тернопіль: Укрмедкнига, 2002.стр.65-68.