ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Основные вопросы темы
РАННЯЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК
Имени Ярослава Мудрого
ЛЕКЦИОННЫЙ КУРС
Факультет: лечебное дело
Специальность: лечебное дело
Великий Новгород
2011 г.
Цель лекции: изучить раннюю и дифференциальную диагностику геморрагических лихорадок.
1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
2. Крымская геморрагическая лихорадка
3. Омская геморрагическая лихорадка
4. Аргентинская геморрагическая лихорадка
5. Боливийская геморрагическая лихорадка
6. Геморрагическая лихорадка Ласа
7. Геморрагическая лихорадка Марбург
8. Лихорадка Эбола
- Геморрагическая лихорадка деиге
Постоянным признаком геморрагических лихорадок является геморрагическая сыпь. На территории бывшего СССР наиболее распространенной является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возможны омская геморрагическая лихорадка и крымская геморрагическая лихорадка. Остальные геморрагические лихорадки возможны как завозные из тропических стран.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается на территории всех стран СНГ чаще в период с июня по октябрь. В период с января по май она не наблюдается. Болезнь начинается остро
с высокой лихорадки (38-—40°С), выраженных симптомов общей интоксикации. Рано появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер. С 3—4-го дня резко уменьшается количество мочи (иногда до анурии), с 4—6-го дня нормализуется температура тела, но состояние больного не улучшается, появляются боли в животе, в пояснице, может быть упорная икота. В этот период появляется геморрагическая сыпь, преимущественно в виде петехий. Локализуется на груди, в подмышечных областях, над- и подключичных областях. Иногда сыпь располагается в виде полосок (давление складок одежды). Могут быть и другие проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения, кровоподтеки в местах инъекций). В период реконвалесценции отмечается полиурия. Клиническая симптоматика этой болезни настолько своеобразна, что позволяет дифференцировать эту лихорадку от других геморрагических заболеваний, тем более, что специфические лабораторные методы еще не вошли в широкую практику.
Крымская геморрагическая лихорадка наблюдалась в Крыму, среднеазиатских республиках, в последующие годы в странах Африки, Индии, Иране, Пакистане и др. В настоящее время в нашей стране встречаются лишь единичные случаи. Заболевание протекает более тяжело, чем лихорадка с почетным синдромом (летальность 15—30%). Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39—40°С), появляются сильная головная боль, слабость, мышечные и суставные боли. Резко выражены гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), инъекция сосудов склер. На 3—5-й день болезни (иногда после кратковременного снижения температуры тела) появляется геморрагическая сыпь. Экзантема обильная, состоит преимущественно из петехий. Выражены и другие проявления геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в конъюнктивы, кровоточивость слизистых оболочек, кровоподтеки в местах инъекций). Нарастают симптомы общей интоксикации. Может быть умеренно выраженное нарушение функции почек. Лихорадка длится около 12 дней. Со снижением температуры тела состояние больного постепенно улучшается. Для подтверждения диагноза можно использовать вирусологические (выделение вируса) и серологические методы (РСК, РНГА, диффузионная преципитация в агаре и др.).
Омская геморрагическая лихорадка относится к редким инфекционным болезням. Регистрировалась в Омской, Новосибирской, Курганской и Северо-Казахстанской областях. По клиническим проявлениям сходна с крымской геморрагической лихорадкой, но протекает более благоприятно (летальность около 1%). Характеризуется лихорадкой (38—39°С), симптомами общей интоксикации, гиперемией и шеи, инъекцией сосудов склер. Вирус омской геморрагической лихорадки близок к вирусу клещевого энцефалита. В отличие от других геморрагических лихорадок при этой болезни часто поражается ЦНС (энцефалиты, менингоэнцефалиты). Почки не поражаются. Помимо клинической симптоматики для диагностики можно использовать специфические реакции (РСК с антигеном клещевого энцефалита или омской геморрагической лихорадки).
Аргентинская геморрагическая лихорадка регистрировалась только в Аргентине. Заболеваемость отмечается с февраля по июль. Инкубационный период 1—2 недели. Болезнь начинается постепенно. Лихорадка достигает высокого уровня к 3—4-му дню болезни, в это же время максимального развития достигают и симптомы общей интоксикации. Как и при других геморрагических лихорадках, отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Геморрагическая сыпь появляется на 3—4-й день болезни. Преобладают петехиальные элементы, но иногда возникают и более крупные элементы (пурпура, экхимозы). Может развиться синдром диссеминированного Бнутрисосудистого свертывания. В отличие от других геморрагических лихорадок иногда развивается дегидратация вследствие обильной рвоты и поноса. Характерно развитие острой почечной недостаточности.
Летальность до 20%, наиболее частой причиной смерти является уремическая кома. Выражены лейкопения: (1—20)-109/л — и тромбоцитопения (100-109/л и менее). Для диагностики большое значение имеет факт пребывания в Аргентине в сроки инкубационного периода, с учетом сезонности. Помимо клинической диагностики для подтверждения диагноза может быть использована РСК с антигеном вируса аргентинской геморрагической лихорадки.
Боливийская геморрагическая лихорадка встречается в некоторых районах Боливии. Заболевания возникают в течение всего года, но чаще в период с февраля по сентябрь. Инкубация длится 1—2 недели. Болезнь развивается относительно постепенно. В течение 2—3 сут температура тела достигает максимума (39—40°С), в это же время появляется обильная петехиальная сыпь по всему телу, может отмечаться и на слизистых оболочках. При более тяжелых: формах наблюдается выраженный геморрагический синдром, а также изменения центральной нервной системы. Почки не поражаются.
Летальность 5—30%. Болезнь длится 2—3 недели с последующей длительной астенизацией. Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие данные: пребывание в Боливии в сроки, определяемые инкубационным периодом, постепенное нарастание основных проявлений болезни, относительно раннее образование геморрагической сыпи, отсутствие изменений со стороны почек, длительная астенизация в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагиспользуются методы выявления специфических антител (РСК, РИФ).
Геморрагическая лихорадка Ласса встречается в странах Западной и Центральной Африки (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия и др.). Больные опасны для окружающих (наблюдались внутрибольничные вспышки в других странах). Инкубационный период 3—17 дней. Температура тела в течение 2— 3 дней повышается до 39—40°С, в это же время нарастают симптомы общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах, общая слабость), появляется конъюнктивит. Очень характерной особенностью болезни является развитие с 3-го дня болезни язвенно-некротического фарингита. Язвенные изменения появляются на миндалинах и мягком нёбе. Увеличиваются шейные лимфатические узлы. На 5—6-й день присоединяются боли в животе, в основном в эпигастральной области, там же может выявляться напряжение мышц. Появляются рвота, понос. При обильном стуле может развиться обезвоживание.
Геморрагическая сыпь появляется относительно поздно, в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. Экзантема, как правило, смешанная и состоит из петехий, розеол, пятен, папул. Сыпь обильная, захватывает все тело. Отмечается поражение почек (олигурия, альбуминурия).
Летальные исходы бывают обусловлены острой почечной недостаточностью или инфекционно-токсическим шоком. Из других проявлений болезни отмечаются отек лица, шеи, увеличение печени, поражение центральной нервной системы (сильная головная боль, головокружение, менингеальный синдром). Характерны лейкопения, тромбоцитопения. Для проведения дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют следующие данные: пребывание в странах Африки или контакт с больными, прибывшими из этих стран, тяжелое течение, язвенно-некротический фарингит, диарея, обезвоживание, поражение почек, позднее появление экзантемы смешанного характера. Лабораторное исследование материалов от больных проводится с соблюдением всех правил работы с опасными возбудителями (специально оборудованные лаборатории). Антитела появляются поздно (после 20-го дня болезни). Летальность достигает 37—67%.
Геморрагическая лихорадка Марбург. Особо опасная тропическая геморрагическая лихорадка. Зарегистрирована в Судане, Заире, Кении, ЮАР, завозные случаи были в ФРГ и Югославии (заражение при Работе с тканями, полученными от зеленых мартышек). Больной человек представляет опасность для окружающих. Инкубационный период 2—16 сут. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до высоких цифр. Резко выражены признаки общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгия и артралгия). Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, больные отмечают жжение, на твердом и мягком небе, а также на языке появляются везикулы, которые довольно быстро превращаются в эрозии. В отличие от лихорадки Ласса выраженный некроз в полости рта не развивается. Почти у всех больных появляется жидкий стул с примесью слизи, а иногда и крови. Повторная рвота, в рвотных массах примесь желчи и крови. У больных развивается обезвоживание. На 3—5-й день появляется геморрагический синдром (мелена, кровавая рвота, кровоточивость слизистых оболочек полости рта, кровоподтеки в местах инъекций). Экзантема появляется на 5—7-й день болезни и носит смешанный характер, состоит не только из петехий, пурпур и экхимозов, могут появляться крупные пятна, розеолы, папулы и даже единичные везикулы. Сыпь захватывает туловище и конечности, на сгибательных поверхностях предплечий и на голенях крупные пятна могут сливаться, и экзантема напоминает коревую.
Болезнь протекает тяжело, летальность достигает 30—90%. Если больной не погибает, экзантема сохраняется до 10—14-го дня болезни, а период реконвалесценции продолжается до 3 недель.
Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности или работа с тканями зеленых мартышек, острое начало, тяжелое течение, геморрагический синдром, рвота, понос, обезвоживание, смешанная экзантема (геморрагии, пятна, папулы, везикулы), энантема в виде везикул и эрозий.
Исследования можно проводить только в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование, обеспечивающее безопасность. Самые строгие меры профилактики необходимо соблюдать при сборе и доставке материалов от больных с подозрением на лихорадку Марбурга. Может быть использована для обнаружения вируса в крови электронная микроскопия, выделение вирусов проводят на культуре клеток или путем заражения морских свинок. Определение специфических антител проводят иммунофлюоресцентным методом.
Лихорадка Эбола протекает тяжело с высокой летальностью. По клиническим проявлениям сходна с геморрагической лихорадкой Марбурга. Экзантема полиморфная. Помимо геморрагических элементов появляются отдельные папулы, пятна, везикулы. Иногда сыпь носит кореподобный характер. Часто появляется энантема (на языке, твердом и мягком нёбе) в виде везикул на фоне гиперемии слизитых оболочек. На месте везикул в дальнейшем образуются эрозии.
Геморрагическая лихорадка деиге наблюдается в эндемичных регионах в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела (до 39—40°С), появляются признаки общей интоксикации. Рано появляется геморрагическая сыпь (петеx, пурпура), а также другие проявления геморрагического синдрома. Из других проявлений болезни отмечаются снижение артериального давления, коллапс, многократная рвота, значительное увеличение печени и селезенки, поражения ЦНС (энцефалит, менингит, психоз), отмечаются также полиневриты.
Летальность около 5%. При исследовании крови отмечаются лейкопения (до 1,5-109/л), тромбоцитопения. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: пребывание в эндемичном регионе (не менее 3 мес), раннее появление обильной геморрагической сыпи (петехий и пурпура), увеличение периферических лимфатических узлов, значительное увеличение печени, поражение ЦНС, лейкопения, тромбоцитопения. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК, РТГА, реакции нейтрализации).
ЛИТЕРАТУРА (см.список рекомендованной литературы)