Возбудитель бешенства

Восприимчивость животных. Во время эпидемических вспышек к вирусу гриппа могут адаптироваться домашние. Это выявлено увеличением у них титра антител. Но эпидемическая роль животных неизвестна. Может быть они являются хранителями вируса в природе и играют роль в его циркуляции.

Вирус Гриппа

Грипп — распространенное острое инфекционное заболевание дыхательных путей, имеющее эпидемический характер и поражающее большие массы людей.

Пандемия гриппа (1918–1920), получившая название «испанка», охватила почти 1,5 млрд. человек и унесла 20 млн. человеческих жизней. Еще в начале XX века (1904) М.И. Афанасьев и П.Б. Вакс высказали предположение о вирусной природе инфекции. Однако установить это удалось только в 1933 г., когда Ч. Смитс, К. Эндрюс и П. Лейдлоу выделили от больных и изучили разновидности вирусов гриппа, названные вирусами гриппа типа А, в 1940 г. Т. Френсис и Т. Меджилл изучили вирусы гриппа В, а в 1947 г. Р. Тейлер открыл вирус гриппа С.

Возбудители гриппа относятся к семейству Orthomyxo viridae (от лат. Myxomatosus – слизистый). Они обладают выраженным тропизмом к слизистым оболочкам верхних дыхательных путей.

Это семейство включает вирусы, вызывающие заболевания у человека животных и птиц.

Морфологическая структура. Структура вирионов гриппа сложна. В ее составе имеются однонитчатая РНК, нуклеокапсид спиральной формы и защитная липидоуглеродопротеиновая оболочка. Количество капсомеров точно не установлено. Вирионы имеют в основном сферическую форму, но встречаются и вирионы нитевидной формы. Оболочка имеет выступы (шипы) – пепломеры. РНК синтезируется в ядре клетки хозяина. Вирусные белки синтезируются в цитоплазме. Формирование вирионов происходит вблизи оболочки клетки.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Температура 65˚С губит вирусы гриппа через 5–10 мин. При 50˚С он утрачивает свои инфекционные свойства через несколько минут. При комнатной температуре вирус инактивируется через несколько часов. В кислой, щелочной среде, под влиянием эфира и дезинфицирующих растворов он погибает очень быстро. Вирус очень чувствителен к действию УФ-лучей и ультразвуку. Он устойчив к действию глицерина, в котором может сохраняться несколько месяцев.

Из экспериментальных животных можно заразить хорьков через дыхательные пути, интраназально – белых мышей. Заболевание у них характеризуется поражением легких, часто приводящим их к гибели.

Источники инфекции. Больной человек.

Пути передачи. Воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье).

Патогенез. Вирус попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Проникнув в организм человека, он внедряется в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, откуда проходит в кровь и вызывает явления интоксикации. В слизистой оболочке вирус вызывает гибель клеток. Это создает условия для проникновения других микроорганизмов, вызывающих

вторичную инфекцию – пневмонию, бронхит и т.д. активизируются бактерии, локализующиеся в верхних дыхательных путях, – возникает аутоинфекция. Кроме того, вирус гриппа активирует хронические заболевания, такие как туберкулез и др.

Иммунитет. Формируется главным образом за счет антигемагглютинов, которые вируснейтрализующими свойствами – препятствуют адсорбции вирусов на чувствительной клетке. Большую роль играют антинейраминидазные антитела. Защита организма обусловливается также интерфероном и другими ингибиторами, находящимися в сыворотке крови человека.

Обычно иммунитет носит типо- и штаммоспецифический характер. Смена подтипов вирусов А исключает надежную защиту организма от этой инфекции, так как перекрестного иммунитета нет, а прогнозировать направление изменчивости пока не удается.

Профилактика. Изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка и т.д. Важно также предупреждение охлаждения, которое снижает выработку такого защитного фактора как интерферон.

Специфическая профилактика. В России используют живую вакцину, содержащую ослабленные вирусы типа А и В. Вводится вакцина интраназально. Получена живая вакцина для детей, которая вводится перорально. Ведутся исследования по созданию вакцины из гемагглютининов, нейраминидазы.

Для индивидуальной защиты пользуются интерфероном и оксалиновой мазью (смазывают слизистую носа).

Однако противогриппозные мероприятия не могут считаться достаточно эффективными

В стране гриппом болеют 40 млн. человек в год, что наносит ущерб здоровью людей и экономике страны. Поэтому в настоящее время разрабатывается комплексная программа по борьбе с гриппом, в которой принимают участие многие (более 20) научно-исследовательские институты.

Лечение. При гриппе, вызванном вирусом А, нашел применение ремантадин. Для предупреждения вторичных инфекций используют различные антибактериальные препараты.

Возбудитель бешенства относится к семейству Rhabdoviridae (рабдовирусы).

Семейство включает вирусы бешенства, везикулярного стоматита и другие вирусы, вызывающие заболевания у животных и насекомых.

На протяжении тысячелетий все человечество страдало от этой страшной болезни – бешенства. Упоминание об этом заболевании встречается в «Илиаде» Гомера, трудах Аристотеля и Авиценны. В I веке до н.э. римский ученый Цельсий предложил выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика и прижигание производилось немедленно после укуса. Можно рассказывать еще о многих средствах, но все они оказывались малоэффективными.

Впервые бешенство изучил Л. Патер в 1880 году. В 1886 г. группа одесских врачей на свои все средства командировала Н.Ф. Гамалея к Пастеру в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессы была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.

Морфологическая структура. Возбудитель бешенства имеет палочковидную (пулевидную) форму, один конец которой плоский, другой – вытянутый. Размер 80–180 нм. Вирион содержит однонитчатую РНК, круженную капсидом. Снаружи капсид покрыт оболочкой, в состав которой входят гликопротеиды и гликолипиды. В оболочке имеются шиповидные образования (пепломеры).

В цитоплазме пораженных вирусом клеток образуются специфические включения, описанные Бабешем (1892) и Негри (1903). Поэтому их называют тельцами Бабеша-Негри. Величина этих телец от 3–4 до 20 мкм. Они разной формы, чаще сферической, но бывают овальной и многоугольной. Кислые красители окрашивают их в рубиново-красный цвет.

Тельца Бабеша-Негри располагаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга. Обнаружение телец Бабеша-Негри имеет диагностическое значение.

Культивирование. Вирус бешенства культивируется в мозговой ткани мышей, цыплят, кроликов, в куриных эмбрионах, эмбрионах телят, овец и культурах клеток разного вида животных.

Восприимчивость животных. Бешенством болеют многие животные, домашние и дикие, даже птицы. Однако чаще заболевают собаки, волки, лисицы, летучие мыши. Летучие мыши болеют без выраженных признаков заболевания и, возможно являются хранителями вируса бешенства в природе.

Источники инфекции. Больные животные

Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы), либо при попадании слюны больного животного на поврежденные поверхности кожи или слизистых оболочек.

Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15–45 дней до 3–6 мес. (описаны случаи инкубации свыше одного года).

Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера поврежденной ткани. Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.

Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гиппокампе, продолговатом мозге, ядрах черепных нервов и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц.

Возникает одышка и водобоязнь (гиброфобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4–5 дней. Летальность 100%.

Клиническая картина бешенства у собак: животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи – камни, щепки и т.д. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не достаточно изучен. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с

вируснейтрализующими антителами, которые появляются через 2 недели после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 мес.

Профилактика. Уничтожение бешенных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.

Лечение. Не разработано.