Резистентность.
ВОЗБУДИТЕЛЬ КУ-ЛИХОРАДКИ
Заболевание стало известно с 1937 г., когда оно было описано Э. Дерриком в Австралии. «Ку» означает первую букву английского слова Query — неясный (неопределенная лихорадка). Ф. Бернет и М. Фримен в 1939 г. выделили возбудителя из крови и мочи больных Ку-лихорадкой, названного в честь Бернета — Coxiella burneti.
Морфология. Возбудитель Ку-лихорадки — мелкие, кокковидные и палоч-ковидные, ланцетовидные или нитевидные микроорганизмы, величиной от 0,25 до 0,5 м, проходящие через бактериальные фильтры. У них выявлены клеточная мембрана и протоплазма, содержащая гранулы и центральное тело, в котором находится ДНК. Риккетсии Бернета неподвижны, грамотрицательны, окрашиваются по Романовскому—Гимзе и Здродовскому. Риккетсии в основном располагаются в цитоплазме пораженных клеток в виде компактных колоний. Они обладают способностью переходить в фильтрующиеся формы.
Культивирование. Для культивирования риккетсии Бернета используют куриные эмбрионы (классический метод, введенный Коксом в 1938г.) и клеточные культуры, особенно перевиваемые линии клеток человека «Чанг» (клетки печени), F1 (амнион), Hela(рак шейки матки), Детройт (костный мозг из грудины), МФ (мышиный фибробласт). У риккетсии Бернета не обнаружены токсины, но они могут аллергизировать инфицированный организм.
Ø Риккетсии Ку-лихорадки долго сохраняются во внешней среде.
Ø Они выживают в воде — до 160 суток
Ø В высохших фекалиях клещей — до 580суток
Ø При нагревании до 80° — до 30 минут.
Ø Риккетсии Бернета устойчивы к воздействию 2% формалина, 2% хлорамина, 5% уксусной кислоты, 3% фенола, что связано с наличием у них липоидной оболочки.
Ø Они очень чувствительны к растворителям жиров — спирту, эфиру и ацетону.
Патогенность для животных. К риккетсиям Бернета восприимчивы более ста видов диких, домашних и сельскохозяйственных животных. Заражение животных происходит при укусе иксодовыми клещами. Больные животные выделяют с фекалиями и мочой во внешнюю среду большое количество риккетсии, которые инфицируют почву, воду и воздух.
Патогенез. Источником инфекции для человека являются больные животные. Заражение человека происходит воздушным, контактным, алиментарным и трансмиссивным путями. Риккетсии Бернета могут проникать в организм человека с пищей (мясо, молоко и молочные продукты), водой, инфицированной естественными выделениями животных, и частицами пыли, особенно при уборке скотных дворов и обработке шерсти. Входными воротами для них являются дыхательные пути, слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы.
Клиника. Ку-лихорадка характеризуется острым началом, высокой температурой 39—40°. Лихорадка длится 7—10 дней, сыпи нет, в мокроте больного могут находиться риккетсии.
Иммунитет. После болезни создается стойкий и длительный иммунитет.
Лабораторная диагностика. Ку-лихорадки ставится путем выделения риккетсии Бернета из крови, мокроты и мочи больного человека, но выделить их очень трудно. Кроме того, кровью больного заражают внутрибрюшинно или подкожно морских свинок. В лимфатических узлах, селезенке, печени, почках этих животных обычно накапливаются риккетсии. У них берут из селезенки экстракт и заражают им желточный мешок куриного эмбриона. Реакция агглютинации со специфическим антигеном риккетсии Бернета дает положительный результат со второй недели болезни в разведении более 1:10.
Применяют реакцию связывания комплемента с риккетсиозный антигеном Бернета и аллергическую пробу (убитый риккетсиозный диагностикум), которая является чувствительной и специфичной.
Лечение проводится олететрином, левомицетином, тетрациклинами.
Специфическая профилактика. Иммунизация проводится по эпидпоказаниям, особенно среди работников животноводческих ферм, скотобоен, чабанских бригад и т. д. Живую сухую вакцину Ку-лихорадки готовят из атенуированных риккетсии Бернета (штамм Грита, вариант М-44), выращенных в желточном мешке 6—7-дневных куриных эмбрионов. После накопления риккетсии желточные мешки извлекают и измельчают в гомогенизаторе со стеклянными бусами, центрифугируют и высушивают в вакууме.
Ал матинский медицинский колледж
« Цикл общих профессиональных дисциплин»
№ 13 – Лекция – методическая разработка к
теоретическому занятию
по предмету «Микробиология и вирусология »
Тема: Возбудители вирусных инфекций
0302000«Сестринское дело» -30 часов (15)-107-II-
семестр II- полугодие. Дневное отделение
Подготовила:КүмісбаеваЖ.Н.
Утверждено,обсуждено,разобрано
на циклов собраний
«----» ---------- 2011 г
Протокол № --------
Зав.ЦМК
Карбаева М.С.---------
Алматы – 2011 г
Лекция 13 Модуль 1
Тема: Возбудители вирусных инфекций
План лекций:
1. Принципы классификации и номенклатуры вирусов. РНК-геномные вирусы. Вирус гриппа, кори. Характеристика вирусов, источники, механизмы и пути заражения и клиника заболевания. Методы лабораторной диагностики. Лечение, специфическая профилактика кори, гриппа.
2. Возбудитель бешенства. Характеристика возбудителя бешенства. Методы культивирования возбудителя. Источники и механизмы заражения. Клиника бешенства. Методы лабораторной диагностики. Лечение и специфическая профилактика бешенства.
3. Вирусы полиомиелита. Биологические свойства полиомиелита. полиомиелита Источники заражения, механизмы и пути передачи полио-миелита. Клиника полиомиелита. Иммунитет. Лабораторная диагностика полиомиелита: используемый клинический материал. Лечение и профилактика полиомиелита.
4. Вирусы гепатитов А, В, Е и С. Морфология и биологические свойства вирусов гепатита А, В, Е и С (источник заражения, механизм и пути передачи инфекции). Используемый клинический материал; методы культивирования и выявления возбудителя. Эпидемиология, клиника и принципы лабораторной диагностики вирусного гепатита А, В, Е и С. Препараты для лечения и профилактики вирусов гепатита А, В, Е и С
Студент должен знать:
- Общие принципы классификации и номенклатуры вирусов. РНК-геномные вирусы.
- Основных представителей: вирус гриппа, кори, возбудитель бешенства, вирусы полиомиелита, вирусы гепатитов А, В, Е и С.
- Биологические свойства, эпидемиология. Культивирование. Клиника. Микробиологическая диагностика вирусов. Диагностические, профи-лактические и лечебные препараты.