Тема 13. Огляд та пальпація передсерцевої ділянки. Перкусія меж відносної та абсолютної серцевої тупості, визначення ширини судинного пучка. 2 страница
З вищевикладеного видно, що найвіддаленішою від своєї проекції на грудну клітку є точка вислуховування мітрального клапана. Це пояснюється тим, що звукові явища, обумовлені функцією мітрального клапана, добре проводяться м'язом лівого шлуночка до верхівки серця, яка щільно прилягає під час систоли до грудної клітки і таким чином сприяє кращому вислуховуванню звукових явищ з мітрального клапана в цій точці.
Під час вивчення звукових явищ, які виникають у серці, виявлено, що сприймання звуків залежить не тільки від близькості проекції клапанів, де виникають звукові коливання, але і від проведення тих коливань за течією крові, і від прилягання до грудної стінки того відділу серця, в якому ті коливання утворюються.
Аускультацію серця проводять у такому порядку: спочатку вислуховують мітральний клапан у ділянці верхівки серця (перша точка), далі переходять до вислуховування аортальних клапанів у другому міжребер'ї праворуч від груднини (друга точка), клапанів легеневої артерії — у другому міжребер'ї ліворуч від груднини (третя точка), тристулкового клапана — біля основи мечоподібного відростка груднини (четверта точка) і врешті ставлять стетоскоп або фонендоскоп у точку Боткіна—Ерба (п'ята точка) для додаткового вислуховування аортальних клапанів. Така послідовність вислуховування окремих клапанів обумовлена зменшенням частоти їх ураження.
Тони серця. Робота серця супроводжується звуковими явищами, які сприймаються вухом під час аускультації і умовно називаються тонами серця. В нормі у здорових людей на всіх точках вислуховуються два тони серця, відділені між собою беззвучними паузами. І тон виникає під час систоли шлуночків і тому називається систолічним. II тон виникає на початку діастоли шлуночків і називається діастолічним. Після І тону настає мала пауза, тривалість якої відповідає періоду зігнання крові зі шлуночків (вона становить 0,2 с). І тон разом з малою паузою називається систолою шлуночків.
Після ІІ тону виникає велика пауза (її середня тривалість становить 0,35 с), під час якої кров із передсердь через атріовентрикулярні отвори надходить до шлуночків. Це відбувається беззвучно, оскільки ті отвори достатньо широкі. II тон з наступною великою паузою відповідає діастолі шлуночків.
Механізм утворення тонів серця. І тон серця складається з чотирьох компонентів. Найбільше значення має клапанний компонент, тобто під час напруження та закриття атріовентрикулярних клапанів у фазі ізометричного скорочення. Виникнення II компонента — м'язового — обумовлене коливаннями міокарда під час періоду ізометричного скорочення. На величину коливань клапанів і міокарда впливає швидкість скорочення шлуночків: чим швидше вони скорочуються і чим швидше зростає внутрішньошлуночковий тиск, тим ці коливання більші, а відповідно, і гучніший І тон. Виникнення III компонента — судинного — обумовлене коливаннями початкових відділів аорти і легеневої артерії на початку потрапляння в них крові зі шлуночків у фазі зігнання. IV компонент — передсердний — утворюється за рахунок коливань напруженого м'яза передсердь під час їх скорочення. Саме з цього компонента починається І тон, оскільки систола передсердь передує систолі шлуночків. Хоча в утворенні І тону беруть участь чотири компоненти, в нормі він сприймається як один звук, бо наше вухо не в змозі їх відокремити один від одного. Всі компоненти, з яких складається І тон, реєструються на фонокардіограмі. Тривалість І тону становить 0,11 с.
II тон складається з двох компонентів: а) коливань, що виникають на початку діастоли під час закриття півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії (клапанний компонент); б) коливань стінок початкових відділів вищевказаних судин (судинний компонент). Тривалість II тону становить 0,05-0,08 с.
Під час аускультації серця тони розрізняють за їх основними розпізнавальними ознаками. І тон вислуховується після великої паузи, він дещо довший і нижчий, ніж другий; сильніший на верхівці, слабший на основі серця; збігається з верхівковим поштовхом і пульсом на сонній артерії. II тон вислуховується після короткої паузи, він дещо коротший і більш високий, ніж І тон; його найкраще чути над основою серця, бо він виникає під час змикання півмісяцевих клапанів аорти і легеневого стовбура. У разі розвитку патології серця, коли гучність тонів може змінитися, розрізнити І і II тони допомагають такі ознаки: І тон співпадає з верхівковим поштовхом (якщо він пальпується) і з пульсом на сонній артерії. Крім вищеописаних двох серцевих тонів, деякі автори визначають також існування III і IV нормальних тонів серця, які іноді вдається вислухати у дітей та у молодих худорлявих осіб.
Вважається, що виникнення III фізіологічного тону зумовлене коливаннями розслабленої стінки шлуночків під час їх швидкого пасивного наповнення кров'ю, що надходить з передсердь під час діастоли серця. III тон виникає через 0,11—0,18 с після II тону.
IV тон називають передсердним, або пресистолічним. Його виникнення обумовлене вібрацією передсердь під час їх скорочення і коливаннями стінки шлуночків під час їх швидкого активного наповнення в момент скорочення передсердь (у фазі пресистоли).
III і IV тони мають низьку частоту коливань, вони тихі, в нормі рідко прослуховуються, але чітко виявляються під час реєстрації фонокардіограми. Ці тони краще вислуховуються за допомогою безпосередньої аускультації. Виявлення III і IV тонів у людей віком понад 30 років, як правило, свідчить про тяжке ураження серцевого м'яза.
Зміни тонів серця. Зміни тонів серця можуть характеризуватись ослабленням або посиленням одного або двох його тонів, роздвоєнням або розщепленням їх, виникненням додаткових тонів.
Серцеві тони можуть посилюватись або ослаблюватись, причому зміни можна відчути у всьому серці або на окремих клапанах. На силу серцевих тонів впливають умови проведення звукових коливань. Зрозуміло, що для діагностики захворювань серця має велике значення виявлення змін тонів, обумовлених ураженням самого серця.
Ослаблення обох тонів серця може спостерігатись у разі ожиріння, збільшення товщини передньої стінки грудної клітки (ожиріння, різко розвинені м'язи, набряк), а також розвитку емфіземи легенів, лівобічного ексудативного плевриту, гідротораксу, пневмотораксу і значного гідроперикарду.
За умов виключення цих причин ослаблення обох тонів серця найчастіше свідчить про ураження міокарда (міокардит, дистрофія міокарда, кардіоміопатія, кардіосклероз, інфаркт міокарда) та розвиток ексудативного перикардиту.
Посилення обох тонів серця виникає у тих випадках, коли поліпшується проведення звукових коливань (тонка грудна клітка, зморщування країв легенів, відтиснення серця до передньої грудної стінки пухлиною, що розташовується в задньому середостінні). Посилення обох тонів серця виникає під час фізичного напруження, нервового збудження, розвитку тиреотоксикозу (дифузного токсичного зоба).
Зміни сили одного з тонів серця мають велике значення для діагностики захворювань серця.
Ослаблення І тону над верхівкою виникає за наявності клапанних вад серця — недостатності мітрального і аортальних клапанів. У разі недостатності мітрального клапана його деформовані стулки під час систоли не повністю прикривають лівий атріовентрикулярний отвір, що призводить до зворотного надходження частини крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Внаслідок цього тиск крові на стінки шлуночка і стулки мітрального клапана не досягає такої величини, яка спостерігається в нормі, а тому клапанний та м'язовий компоненти І тону значно слабнуть.
У разі недостатності аортальних клапанів ослаблення І тону обумовлене відсутністю періоду замкнених клапанів аорти й наявністю великого зворотного струменя крові в порожнину лівого шлуночка, що призводить до значного збільшення тиску в цій порожнині в кінці діастоли та напруження міокарда даного шлуночка. За таких умов зростання внутрішньопорожнинного тиску під час систоли відбувається повільніше, з меншим кінетичним ефектом, що і зумовлює ослаблення І тону, незважаючи на гіпертрофію лівого шлуночка.
Ослаблення І тону над верхівкою може спостерігатись у разі звуження гирла аорти, оскільки у разі утруднення спорожнення лівого шлуночка та його переповнення систолічне напруження міокарда зростає повільно, внаслідок чого амплітуда звукових коливань зменшується.
За наявності недостатності тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії ослаблення І тону відзначається на основі мечоподібного відростка груднини, що обумовлено ослабленням м'язового і клапанного компонентів правого шлуночка.
У хворих із дифузним ураженням міокарда (дистрофія, кардіосклероз, міокардит) може спостерігатися ослаблення не обох тонів, а тільки І, оскільки м'язові зміни серця відбиваються переважно на І тоні.
Посилення І тону обумовлюється зменшеним наповненням лівого шлуночка кров'ю під час діастоли і більш швидким його скороченням під час систоли. Посилення І тону над верхівкою вислуховується у разі звуження лівого атріовентрикулярного отвору, коли під час діастоли в лівий шлуночок з передсердя надходить менша кількість крові, ніж у нормі. Посилений І тон над верхівкою серця за наявності мітрального стенозу називається «хлопаючим» і вважається характерною ознакою цієї вади серця.
У хворих із звуженням правого атріовентрикулярного отвору посилення І тону вислуховується над основою мечоподібного відростка груднини. Ця вада серця зустрічається рідко.
У хворих з миготливою аритмією, шлуночковими екстрасистолами, коли наповнення шлуночків кров'ю під час діастоли буває недостатнім, на верхівці серця може також відзначатися посилення І тону. Особливо голосним буває І тон у хворих із повною атріовентрикулярною блокадою серця («гарматний тон» Стражеска), коли відбувається одночасне скорочення передсердь і шлуночків.
У нормі у дорослих сила II тону над аортою і легеневою артерією є однаковою, хоча тиск крові є вищим в аорті і аортальні клапани замикаються з більшою силою, ніж клапани легеневої артерії. Проте аортальні клапани розташовуються глибше, і звукові коливання, які виникають під час їх захлопування, сприймаються вухом так само, як і звукові коливання над легеневою артерією.
У дітей і людей молодого віку II тон над легеневою артерією буває сильнішим, ніж над аортою. Це пояснюється тим, що тиск в аорті у дітей нижчий, ніж у дорослих, та легенева артерія прилягає більш близько до грудної стінки.
За деяких умов сила II тону над аортою і легеневою артерією стає неоднаковою, оскільки сила II тону залежить від величини удару крові об півмісяцеві клапани аорти і легеневої артерії в період діастоли і звичайно залежить від висоти АТ.
Ослаблення II тону над аортою відзначається за наявності аортальних вад серця: недостатності клапанів аорти і звуження гирла аорти. У разі недостатності аортальних клапанів ослаблення ІІ тону буває обумовлене частковим руйнуванням або деформацією півмісячних стулок, а також зменшенням коливань внаслідок їх ущільнення. Ослаблення II тону над аортою у людей з цією вадою є прямо пропорційним до ступеня недостатності клапана. У хворих з різко вираженою недостатністю аортальних клапанів II тон може навіть зовсім не вислуховуватись.
Ослаблення II тону над аортою у разі звуження гирла аорти виникає внаслідок зниження тиску в аорті та зменшення амплітуди коливань клапанних структур під час їх змикання на початку діастоли.
Ослаблення II тону над легеневою артерією буває у хворих з дуже рідкісними вадами серця: недостатністю клапанів легеневої артерії і звуженням її гирла. Причини ослаблення II тону у цих випадках є ті ж самі, що і у хворих з аортальними вадами.
Посилення (акцент) II тону. В тих випадках, коли II тон сильніший над аортою, говорять про акцент II тону над аортою; якщо ж II тон сильніший над легеневою артерією, говорять про акцент II тону над легеневою артерією.
Акцент II тону над аортою виявляється під час підвищення АТ у великому колі кровообігу (гіпертонічна хвороба, симптоматичні гіпертензії), а також у разі виконання важкої фізичної праці, хвилювання. Посилення II тону над аортою може виникати і без підвищення АТ (склероз аортального клапана і сифілітичний аортит); причому II тон набуває різкого металевого відтінку.
Акцент II тону над легеневою артерією свідчить про підвищення тиску в малому колі кровообігу, яке може спостерігатись за наявності захворювань серця (мітральні вади серця, особливо мітральний стеноз, незарощення Боталової протоки, склероз легеневої артерії), про розвиток захворювань легенів (емфізема, пневмосклероз, бронхоектази, масивні плевральні зрощення) і деформацію грудної клітки (кіфосколіоз тощо).
Своєрідний металевий тембр тони серця набувають в випадках, коли поряд з серцем виникають крупні гладкостінні порожнини, заповнені повітрям (газ у плеврі та перикарді, каверни в легені), або ж коли сильно роздувається шлунок чи кишечник. Другий тон набуває металевого звуку на аорті при її склерозі, а також при високій гіпертонії.
Роздвоєння і розщеплення тонів. Класично розщепленням вважається відстань між компонентами тону 0,02-0,03 с, а роздвоєнням для I тона – 0,03-0,07 с, для II тона 0,03 – 0,05с. Роздвоєнням тонів називається таке явище, у разі якого під час аускультації серця замість одного тону вислуховують два коротких, які швидко виникають один за одним. Роздвоєння тонів обумовлене асинхронним виникненням окремих компонентів серцевих тонів у правій та лівій половинах серця: неодночасне закриття атріовентрикулярних клапанів призводить до роздвоєння І тону, неодночасне закриття півмісячних клапанів — до роздвоєння II тону. Якщо обидві частини роздвоєного тону розділені таким коротким інтервалом, що не сприймаються як два самостійні тони, говорять про розщеплення тону.
Роздвоєння тонів може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічне роздвоєння тонів частіше зустрічається у молодих людей. Переважно воно буває пов'язане з актом дихання або фізичним навантаженням і відзначається непостійно.
Роздвоєння або розщеплення І тону зумовлюється неодночасним закриттям двостулкового і тристулкового клапанів. У фізіологічних умовах цей феномен може виникнути під час глибокого видиху, коли внаслідок підвищення тиску в грудній клітці кров з більшою силою надходить до лівого передсердя і перешкоджає закриттю мітрального клапана. У зв'язку з тим клапанний компонент лівого шлуночка відділяється і сприймається як окремий тон.
Патологічне роздвоєння І тону може спостерігатись за умов неодночасного скорочення правого та лівого шлуночків, що виникає внаслідок порушення внутрішньошлуночкової провідності під час блокади однієї з ніжок пучка Гіса.
Роздвоєння II тону відзначається значно частіше, ніж І, що має велике практичне значення. Воно виникає у разі неодночасного закриття клапанів аорти і легеневої артерії, що зумовлено різною тривалістю скорочення правого і лівого шлуночків. Як відомо, тривалість систоли шлуночка визначається кровонаповненням шлуночка і тиском в аорті чи легеневій артерії, куди кров вливається. Так, у разі зменшення об'єму крові в лівому шлуночку і низького тиску крові в аорті систола лівого шлуночка закінчиться швидше і півмісяцеві аортальні клапани закриються раніше, ніж клапани легеневої артерії.
Найчастіше фізіологічне роздвоєння II тону буває пов'язане з різними фазами дихання. Під час вдиху і видиху внаслідок коливання внутрішньогрудного тиску змінюється кровонаповнення лівого і правого шлуночків, а відповідно, і тривалість їх систоли та швидкість закриття клапанів аорти і легеневої артерії. Так, під час вдиху внаслідок зниження внутрішньогрудного тиску зменшується відтікання крові з легенів, що призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка, скорочення його систоли, швидшого закриття аортальних клапанів. В той же час ударний об'єм правого шлуночка збільшується, його систола подовжується, клапани легеневої артерії змикаються пізніше, що спричиняє роздвоєння І тону.
Патологічне роздвоєння II тону на основі серця вислуховується у разі запізнілого змикання клапанів легеневої артерії внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу (мітральний стеноз, емфізема легенів) та у разі відставання змикання аортального клапана у хворих на гіпертонічну хворобу.
Додаткові тони. Тон відкриття мітрального клапана — додатковий тон, який вислуховується над верхівкою серця за наявності мітрального стенозу. В нормі стулки атріовентрикулярних клапанів відкриваються беззвучно, вони вільно відтискаються кров'ю, яка вливається з передсердь у шлуночки. У хворих з мітральним стенозом склерозовані і зрощені між собою по краях стулки клапана не можуть повністю відійти від стінок шлуночка, а тому під час удару об клапан хвилі крові, яка вливається з передсердя, виникають звукові коливання, що утворюють додатковий тон.
Тон відкриття мітрального клапана виникає через 0,05— 0,11 с після II тону і створює враження його роздвоєння. Існує залежність між ступенем звуження лівого атріовентрикулярного отвору і терміном появи тону відкриття мітрального клапана: чим більше звуження і вищий тиск у лівому передсерді, тим швидше виникає тон відкриття мітрального клапана.
Тон відкриття мітрального клапана найкраще вислуховується над верхівкою серця і поєднується з іншими аускультативними ознаками мітрального стенозу. Тон відкриття мітрального клапана з наступним посиленим (хлопаючим) І тоном, що є характерний для мітрального стенозу, і II тоном утворюють своєрідний тричленний ритм, названий «ритмом перепілки», оскільки він нагадує крик перепілки. Цей ритм має велике значення для діагностики даної вади серця.
За наявності стенозу правого атріовентрикулярного отвору, який у клініці спостерігається дуже рідко, біля основи груднини можна вислухати тон відкриття тристулкового клапана.
Ритм галопу — трьохчленний ритм, який нагадує ритм бігу коня галопом. Поява ритму галопу свідчить про тяжке порушення функції серцевого м'яза і може спостерігатись за наявності інфаркту міокарда, аневризми лівого шлуночка, атеросклеротичного кардіосклерозу, тяжких міокардитів, декомпенсованих вад серця, гіпертонічної хвороби тощо. В.П.Образцов назвав цей ритм «криком серця про допомогу». Ритм галопу завжди поєднується з тахікардією. Як правило, він є поганою прогностичною ознакою.
Додатковий тон, який утворюється під час ритму галопу, сприймається переважно як поштовх, чи як слабке тремтіння грудної клітки і тому його краще вислуховувати безпосередньо вухом. Ритм галопу вислуховується в ділянці верхівки серця або в третьому-четвертому міжребер’ї ліворуч біля груднини, краще в положенні хворого лежачи на лівому боці. Розрізняють протодіастолічний, мезодіастолічний і пресистолічний ритм галопу.
Найбільше клінічне значення має протодіастолічний ритм галопу, за наявності якого додатковий тон з'являється на початку діастоли. Він виникає у хворих зі значним ураженням міокарда шлуночків, причому наповнення їх кров'ю на початку діастоли супроводжується більш вираженим розтягненням їх стінок і появою звукових коливань, які сприймаються як додатковий тон. Цей тон виникає через 0,11—0,18 с після появи II тону.
Пресистолічний ритм галопу — додатковий тон — прослуховується перед І тоном. Він виникає після початку скорочення передсердь, в останній фазі наповнення шлуночків, його виникнення також обумовлене зниженням тонусу міокарда шлуночків і утрудненням їх кровонаповнення внаслідок перенавантаження одного із шлуночків і більш сильним скороченням передсердя. Посилене скорочення переповненого передсердя збільшує викид крові в шлуночок, а зниження тонусу міокарда шлуночків спричиняє більш швидке розтягнення його стінок. Пресистолічний ритм галопу чітко виявляється під час сповільнення атріовентрикулярної провідності, коли систола передсердь відділена від систоли шлуночків більшим, ніж у нормі, проміжком часу.
Сумаційний галоп (мезодіастолічний ритм галопу) відзначається у хворих з тяжким ураженням міокарда, наявністю атріовентрикулярної блокади, що розвивається на тлі різко вираженої тахікардії. Два вищеописані типи ритму галопу можуть нашаровуватися і зливатися між собою, зумовлюючи виникнення сумаційного ритму галопу.
За наявності здовження періоду систоли шлуночків значне почастішання серцевого ритму призводить до скорочення діастолічної паузи, яка майже зрівнюється з систолічною. У цьому разі вислуховуванні над верхівкою тони серця стають однаковими за силою, виникає своєрідна аускультативна картина, що нагадує тони серця плода або хід годинника і тому отримала назву «ембріокардія», або «маятникоподібний ритм». Він розвивається у хворих із гострою серцевою недостатністю та під час приступу пароксизмальної тахікардії, гарячки тощо.