Причины дефицита В12

1.Нарушение всасывания

А) Отсутствие или снижение секреции гастромукопротеина вследствие атрофического гастрита, резекции желудка;

Б) Поражение тонкой кишки (хронические энтериты, резекция и т.д.);

В) Внешнесекретная недостаточность поджелудочной железы – недостаток трипсина. Не происходит отщепление R-протеинов от В12 .

2.Конкурентное усвоение широким лентецом (ботриоцефальная анемия )

3.Алиментарная (вегетарианство)

4.Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина

Витамин В12 состоит из 2 коферментов:

метилкобаламина (участвует в синтезе ДНК);

дезоксиаденозилкобаламина (участвует в обмене жирных кислот )

Одним из этапов образования ДНК является переход уридинМФ в тимидинМФ.

В этой реакции большая роль принадлежит фолиевой кислоте.

При отсутствии метилкобаламида ДНК, содержащая тимидин,не образуется , нарушается деление и созревание клеток эритроидного ростка ; они избыточно растут не утрачивая ядра (мегалобласты).

Дефицит витамина В12 вызывает также нарушения роста клеток в лейкоцитарном и тромбоцитарном ростке.

Клиническая картина В12- дефицитной анемии состоит из 3-х синдромов.

1.Анемического.

2.Поражение ЖКТ.

3.Поражение нервной системы.

Особенности анемического синдрома:

Поскольку анемия развивается в течение нескольких лет, пациенты переносят удовлетворительно даже низкие показатели гемоглобина и эритроцитов.

Наблюдается:

Бледность с желтушным оттенком вследствие гемолиза мегалобластов

Гепатомегалия и небольшая спленомегалия

Увеличение билирубина

Субфебрилитет.

Со стороны ЖКТ отмечается:

глоссит, боли в области языка, жжение, образование эрозий, »лакированный» язык,

снижение аппетита, неустойчивый стул.

Атрофия слизистой оболочки на всём протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации клеток ЖКТ.

Со стороны нервной системы:

фуникулярный миелоз, поражение задних и боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения распада жирных клеток - клинически проявляющееся парестезиями, ощущением онемения «ватных ног», неуверенности походки.