РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Процесс отложения жира и его мобилизации из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по принципу саморегуляции. Повышенный уровень глюкозы в крови задерживает распад триглицеридов и активирует их синтез, напротив, при снижении ее концентрации усиливается расщепление жиров и в кровь поступают неэтерифицированные жирные кислоты. Синтез — мобилизационный цикл в жировых депо организма координируется физиологическим состоянием животного, характером кормления и регулируется нейроэндокринной системой.
В соответствии с учением И. П. Павлова пищевой центр, ответственный за поглощение пищи, извлечение из нее питательных веществ, их использование и запасание, представляет собой функ-
циональное объединение клеток, располагающихся в различных отделах головного мозга, коре больших полушарий, подкорковых структурах и стволовой части мозга. Взаимодействие между этими группами нейронов обеспечивает адекватную реакцию на различные метаболические ситуации и формирование пищевых мотиваций.
Особую роль играют нейроны заднего гипоталамуса в вентро-латеральных и вентромедиальных ядрах. Разрушение вентролате-ральньгх ядер приводит к афагии — потере аппетита, отказу от пищи вплоть до смерти от истощения. Разрушение вентромедиальных ядер, напротив, вызывает длительное пищевое возбуждение. Животные поедают необычно большие количества пищи, у них развивается ожирение, которое обусловлено не только повышенным поступлением метаболитов углеводно-жирового обмена, но и усиленным переходом углеводов в жиры. Прямое нервное влияние на процессы липидного обмена проявляется во взаимоисключающем воздействии симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: импульсы, передаваемые по симпатическим нервам, тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад (липолиз). Повышение тонуса парасимпатического отдела способствует депонированию жира даже в условиях голодания. Так, при перерезке чревного (симпатического) нерва в околопочечной клетчатке сохраняется больше жира на денервированной стороне. Наряду с симпатическими нервами выраженным жиромобилизующим влиянием обладают гормоны мозгового вещества надпочечника — адреналин и норадреналин.
Под действием соматотропного гормона процессы клеточной пролиферации сопровождаются значительными энергетическими затратами: в период роста интенсивно расходуются запасенные, депонированные вещества за счет интенсификации липоли-за. Аналогичным действием обладает и гормон щитовидной железы тироксин: при гипертиреозе наблюдается значительное исхудание, а при гипофункции гипофиза и щитовидной железы развивается ожирение. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) влияет опосредованно: воздействуя на синтез и выделение глюко-кортикоидов, он способствует повышению содержания глюкозы в крови за счет мобилизации внутриклеточных запасов в ходе глюконеогенеза.
Утилизации углеводов за счет их поглощения клеткой и отложения в виде гликогена и триглицеридов способствует инсулин. Аналогичным действием обладает и пролактин — гормон передней доли гипофиза. Нервные и гормональные факторы постоянно взаимодействуют, обеспечивая соответствие между процессами мобилизации и депонирования жира, но при нарушении механизмов контроля быстро наступают патологические изменения — ожирение или исхудание. Ожирение прежде всего связано с излишним, превышающим энергетические траты организма, поступ-
лением пищи (алиментарное) либо с недостаточным использованием жира как источника энергии при понижении мышечной нагрузки организма или дефиците жиромобилизующих гормонов. Ожирение может быть вызвано усиленным переходом углеводов в жиры, как следствие избыточной продукции инсулина и пролак-тина, или наследственной аномалией обмена веществ. Истощение развивается при недостаточном поступлении пищи, когда приход питательных веществ не покрывает энергетические траты организма, либо оно является следствием длительного жиромобилизу-ющего действия симпатического отдела вегетативной нервной системы или соответствующих гормонов.