ТЕОРИЯ СКОЛЬЖЕНИЯ НИТЕЙ

Было установлено, что саркомеры изменяют свою длину при сокращении или растяжении мышцы. При этом ширина Л-дисков в обоих случаях не меняется. В то же время при укорочении мыш­цы /-диски и //-зона становятся более узкими и, наоборот, при растяжении расширяются. Электронно-микроскопические ис­следования структуры саркомера при укорочении и растяже­нии мышцы обнаружили, что миозиновые (Л-диск) и актино­вые (/-диск) филаменты не изменяют своей длины при измене­нии протяженности саркомера (рис. 2.25). Меняется лишь шири­на участка взаимного перекрывания актиновых и миозиновых компонентов. Эти факты легли в основу теории, объясняющей мышечное сокращение, предложенной в начале 50-х годов XX в. X. Хаксли и А. Хаксли — теории скольжения нитей. Согласно дан­ной теории укорочение саркомера, а следовательно, и мышечного волокна в момент сокращения происходит благодаря скольжению тонких (актиновых) нитей относительно толстых (миозиновых). Укорочение заканчивается, когда актиновые филаменты макси­мально втягиваются по направлению к центру Л-диска. При рас-

Н-зона I-диск А-диск Актиновый фи/юмент

Z-Линия I------- 1 I------------ II---------------- <Z-линия ... mi... . J ,., и, i

Мостиковый''¹ 1у£,, ⁴ ₀
шарнир\_____ *» Миозиновая

-АТР

г,.д„„-„» лго\ Отделение Гидролиз АГЯ\^ _{головки}

В

Рис. 2.25. Гипотеза скользящих нитей:

А — взаимоотношения миофиламентов в процессе укорочения двух саркомеров; Б — модель функционирования поперечного мостика, согласно которой на миозино­вой головке имеется 4 центра связывания. Эти центры от М_х до Щ последовательно (слева направо) взаимодействуют с центрами актинового филамента; В — общая схема цикла работы поперечного мостика

слаблении мышцы область взаимного перекрытия филаментов уменьшается. Скольжение филаментов относительно друг друга происходит под действием силы, которая возникает при после­довательном связывании нескольких центров миозиновой го­ловки с определенными участками на актиновых филаментах. Механизм сокращения состоит в перемещении (протягивании) актиновых нитей вдоль миозиновых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, периодически прикреп­ляющихся к актиновым филаментам, т. е. за счет поперечных ак-томиозиновых мостиков. Амплитуда движений составляет около 20 нм, а частота — 5...50 кол/с. Каждый мостик то соединяется и тянет нить, то отсоединяется и ждет «условий» для нового при­крепления. Поскольку огромное количество мостиков работает несинхронно, их общая «тяга» в результате оказывается равно­мерной во времени.

Согласно имеющимся экспериментальным данным механизм цикличности работы миозиновых мостиков представляется следу­ющим образом. В покоящейся мышце мостик обладает опреде­ленной энергией, запасенной в результате фосфорилирования ми­озина, но он не может соединиться с актиновой спиралью, по­скольку между ними в продольных бороздках спирали находятся нити белка тропомиозина с глобулой тропонина. При возбужде-80

нии мышцы во внутриклеточном пространстве увеличивается кон­центрация ионов кальция, который в присутствии АТФ вызывает изменения в конформации тропонина, в результате чего смещает­ся нить тропомиозина и головка миозина получает возможность соединиться с актином. Соединение головки фосфорилированно-го миозина с актином приводит к сгибанию головки и перемеще­нию нити актина на один шаг (20 нм) с последующим разрывом мостика. Энергию на такой единичный акт дает разрыв макро-эргической фосфатной связи, включенной фосфорилактомио-зином. Затем происходит уменьшение локальной концентрации ионов кальция и удаление их от тропонинового комплекса. Тро-помиозин снова блокирует актин, а миозин, в свою очередь, фос-форилируется за счет АТФ. Здесь важно отметить, что АТФ наря­ду со снабжением энергией системы для ее дальнейшей работы способствует временному разобщению нитей и делает возмож­ным растяжение мышцы под влиянием внешних сил. При исчез­новении АТФ из миоплазмы развивается непрерывное сокраще­ние — контрактура.