I. Первичный гиперпаратиреоз
II. Приобретенный
¨ ятрогенный (радикальные операции при гиперпаратиреозе, облучение при радиотерапии и радиодиагностике органов шеи).
¨ аутоиммунный паратиреоидит (в составе аутоиммунных синдромов).
¨ амилоидоз, гемохроматоз, гемосидероз п/щ (редкие причины).
¨ при тяжелой гипомагниемии (хронический алкоголизм). При большом дефиците Мg - нарушается цАМФ-зависимые процессы секреции паратгормона. При большом дефиците Мg проявления напоминают белую горячку.
N.B! Мg влияет на секрецию паратгормона аналогично Са и если дефицит Мg небольшой, то паратиреоциты стимулируются. Если дефицит Мg выражен, то нарушается цАМФ-зависимые процессы секреции паратгормона и пострецепторной передачи паратиреокринового сигнала в клетках-мишенях.
Гиперпаратиреоз
Это заболевание, вызванное продукцией и действием избытка паратиреокринина п/щ. Впервые описано Ф. фон Реклингаузеном в 1891 году и носит его имя (или фиброзно-кистозная остеодистрофия). Частота заболевания - 0,1% населения, преимущественно у женщин среднего возраста.
При первичном гиперпаратиреозе наблюдается гиперфункция п/щ желез и образование в костях гигантоклеточных разрастаний (остеобластокластом, локализованных в лакунах Хоушипа). При этом скорость восстановления минерализованной кости отстает от остеолиза и образования фиброзной ткани.
- В костях формируются кисты, заполненные мукоидом и коричневатой жидкостью (на R-gr множественные кисты дают картину "мыльной пены"). Недостаточная минерализация костей ведет к их деформации и патологическим переломам. Рентгенологи образно описывают патологию костей при данном страдании: "таз типа карточного сердца", кости черепа в виде "солонки" из-за очаговых дефектов минерализации и т.д.
- Наблюдается гипотонус и слабость мышц.
- Гипертензия - в результате кардиотропного действия паратиреокринина.
- Зуд - в результате избытка паратиреокрин - подобного пептида.
- Часто наблюдается ЯБЖ и 12п.к.
- В крови - гиперкальциемия, гипофосфатемия, высокая активность остеокластической щелочной фосфатазы.
- Гиперкальциурия (при увеличении уровня Са в первичной моче почки становятся относительно резистентными к АДГ, что ведет к полиурии -> полидипсии -> развитию синдрома несахарного диабета.
Развивается метастатический нефрокальциноз; уролитиаз; калькулезный холецистопанкреатит: кальцификация сосудов, слизистой желудка, роговицы. В п/щ железах возможно развитие аденом, карцином, гиперплазии.
Возможно развитие гиперкальциемического криза, который приводит к уремически-гипокальциемической коме и высокой смертности (до 50%). Криз развивается в результате высокой гиперкальциемии, гиперкальциурии и резистентности почек к АДГ. Все это приводит к тяжелой дегидратации; полиурии; рвоте; снижению температуры тела; боли в мышцах, костях, животе ("острый живот"). У больного может наступить ОПН, сердечная недостаточность и отек легких.