Действие на углеводы
Действие ИИ на липиды
Под влиянием облучения происходит образование свободных радикалов ненасыщенных жирных кислот, которые при взаимодействии с кислородом образуют перекисные радикалы, а они, в свою очередь, реагируют с нативными жирными кислотами. Это процесс перекисного окисления липидов. Т.к. липиды - основа биомембран, то это повлечёт за собой изменение их свойств.А поскольку клетка представляет собой систему взаимосвязанных мембран и многие процессы клеточного метаболизма проходят именно на мембранах, то в клетке нарушаются биохимические процессы.Выражено нарушение энергетического обмена, что связано с повреждением митохондрий.
Нарушение целости наружной мембраны клетки приводит к сдвигу ионного баланса клетки из-за выравнивания концентраций натрия и калия.
Под действием ИИ происходит отрыв атома водорода от кольца, образуются свободные радикалы, а затем перекиси.
Из продукта распада углеводов - глицеринового альдегида - синтезируется метилглиоксаль - вещество, ингибирующее синтез ДНК, белка, подавляющее деление клеток.
Чувствительна к облучению гиалуроновая кислота, являющаяся составным элементом соединительной ткани.
РЕАКЦИЯ КЛЕТОК НА ОБЛУЧЕНИЕ (биологическая стадия)
Возможны три типа реакций:
1) радиационный блок митозов;
2) митотическая (репродуктивная) гибель клетки;
3) интерфазная гибель клетки.
Наиболее универсальной реакцией клетки на воздействие ИИ является временная задержка деления или РАДИАЦИОННЫЙ БЛОК МИТОЗОВ.Длительность его зависит от дозы: на 1 Гр дозы задержка на 1 час. Проявляется этот эффект независимо от того, выживет ли клетка в дальнейшем.Причём с увеличением дозы облучения увеличивается не число реагирующих клеток, а время задержки деления каждой облучённой клетки. Эта реакция имеет огромное приспособительное значение :увеличивается длительность интерфазы, оттягивается вступление клетки в митоз, создаются благоприятные условия для нормальной работы системы репарации ДНК.
При больших дозах, чем необходимы только для радиационного блока митозов, развивается МИТОТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ. Это полная потеря клеткой способности к размножению. Это не относится к клеткам, не делящимся или делящимся редко. В клетке не выражены дегенеративные процессы.
Варианты митотической гибели:
1) клетка гибнет в процессе одного из первых четырёх пострадиационных митозов (показателем выживаемости клетки является её способностьпроходить 5 и более делений);
2) облучённые клетки после первого пострадиационного митоза формируют так называемые "гигантские" клетки (чаще в результате слияния "дочерних" клеток), такие клетки способны делиться не более 2-3 раз, после чего погибают.
Основная причина митотической гибели клетки - повреждение хромосомного аппарата клетки, приводящее к дефициту синтеза ДНК.
ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ наступает до вступления клетки в ми-
тоз. Для большинства соматических клеток человека она регистрируется после облучения в дозах в десятки и сотни Гр. Лимфоциты (радиочувствительные клетки) гибнут по этому механизму даже при небольших дозах. В клетке наблюдаются различные дегенеративные процессы вплоть до её лизиса.
Механизм интерфазной гибели следующий.За счёт разрывов в молекуле ДНК нарушается структура хроматина.В мембранах идёт процесс ПОЛ.Изменения ДНК-мембранного комплекса вызывают остановку синтеза ДНК.Повреждение мембраны лизосом приводит к выходу из них ферментов - протеаз и ДНК-аз.Эти ферменты разрушают ДНК ,что ведёт к пикнозу ядра.Повреждение мембран митохондрий ведёт к выходу из них кальция ,который активирует протеазы.В итоге клетка лизируется. .