Пресинаптическое торможение

Разновидности постсинаптического торможения

Механизм постсинаптического торможения

Постсинаптическое торможение

Торможение в ЦНС – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения (Сеченов, 1863).

Гольц (1870) – обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки.

Мегун (1944) установил, что раздражения медиальной части РФ продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Возбудимость клетки от ТПСП уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал, т.к. КУД остается на прежнем уровне, а МП возрастает.

В спинном мозге глицин вырабатывается клетками Реншоу в синапсах. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны. Глицин увеличивает ее проницаемость для Clˉ, при этом Clˉ поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего и развивается гиперполяризация.

При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа Clˉ в клетку или выхода К⁺ из клетки.

• Возвратное;

• Латеральное;

• Реципрокное (прямое);

• Параллельное

В реальной действительности вариантов торможения больше, что определяется множеством связей различных нейронов.

Выявлено в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов.

Опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых

α-мотонейронов. МП и возбудимость исследуемых мотонейронов не изменялись, либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, т.к. в опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было очевидно: они возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что и определяет название этого вида.