Атеросклероз.
— Атеросклероз - це хронічне захворювання артерій еластичного і еластично-м'язового типів, яке пов'язане з порушенням жиро-білкового обміну. За розповсюдженістю хвороба посідає перше місце в серцево-судинній патології.
Фактори ризику:
Cприяють підвищенню рівня атерогенних ліпопоротеїдів у крові й проникненню їх у судинну стінку:
· гіперліпопротеідемія (спадкового та набутого характеру),
· артеріальна гіпертензія - при гіпертензії зростає вірогідність
пошкодження ендотелію судин і її потовщення, ліпопротеіди легше
проникають у стінку,
· паління,
· цукровий діабет,
· емоційний стрес,
· ожиріння,
· гіпокінезія.
Патогенез атеросклерозу:
Патогенетична суть атеросклерозу полягає у вогнищевому відкладенні в інтимі артерій атерогенних ліпопротеідів. Ліпопротеіди складаються з білків, тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину. Атерогенні ліпопротеіди містять великий запас холестерину.
Стадії:
1. Доліпідна -у субендотеліальний простір починають проникати плазмові ліпопротеіди.
2. Ліпоїдоз( стадія ліпідніх плям) - біля вогнищ холестерино- білкових безструктурних має розташовані макрофаги. Ліпідні плями не перешкоджають кровотоку.
3. Ліпосклероз (стадія фіброзних бляшок) - біля плям розростається сполучна тканина, яка оточує ліпідне вогнище у вигляді капсули. Підвищується над поверхнею інтими, вона створює перешкоду для кровотоку.
4. Атероматоз - у центрі бляшки йдуть процеси розпаду з утворенням некротичних мас – атероматозний детрит (нагадує вміст ретенційноі сальної залози – атероми). Покришка атероматозної бляшки гіалінізована, а основа бляшки проростає до м'язового шару.
5. Виразкування бляшок - також досить часте явище. Виразка має підриті нерівні краї, дно її утворено м'язовим шаром або адвентицією. Виразки часто покриті тромбами. Якщо атероматозні маси потрапляють у кров'яне русло, вони стають причиною емболії мозку та інших органів.
6. Атерокальционоз (звапнення) - солі вапна відкладаються в атероматозні маси, фіброзну тканину. Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стають крихкими. Перебіг атеросклерозу хвилеподібний – при прогресуванні хвороби йде ліпоїдоз інтими судин, при затуханні - склероз і вапнування.
Клініко-морфологічні форми атеросклерозу:
1. Атеросклероз аорти. Більш уражена дуга та черевна аорта. При
ускладненні бляшок утворюються пристінкові тромби.
Відриваючись тромби стають емболами і призводять до інфарктів
органів (селезінки, нирок). Виразкування бляшок аорти
призводить до утворення аневризми (міхуроподібного впинання
стінки), аневризми заповнені кров'ю та тромбами. Розрив
аневризми призводить до масивної крововтрати і смерті.
2. Атеросклероз артерій головного мозку - частіше виникає у
людей похилого віку. Прояви: геморагічні і ішемічні інсульти,
транзиторна ішемія (атрофія мозку, недоумкуватість, кісти).
3. Атеросклероз нижніх кінцівок. Прояви: суха гангрена, атрофія
м'язів, переміжна кульгавість.
4. Атеросклероз артерій нирок.
5. Атеросклероз вінцевих артерій серця -складає основу ішемічної
хвороби серця.
6. Атеросклероз артерій кишечника.
Ішемічна хвороба серця (ІХС).
ІХС характеризується абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачання. Тому ще її звуть коронарна хвороба. У зв'язку з великою соціальною значимістю цієї патології, вона виділена ВОЗ у самостійну нозологічну одиницю. ІХС за суттю є серцевою формою атеросклероза і гіпертонічної хвороби із спільними факторами ризику: гіперліпідемія (гіперхолестеринемія), артеріальна гіпертензія, ожиріння, малоруховий спосіб життя, паління, цукровий діабет, подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність. При поєднанні протягом 10 років таких факторів, в половині випадків обов'язково виникає ішемічна хвороба серця. Так, гіперліпідемія призводить до розвитку атеросклерозу і тромбозу; арт. Гіпертензія - до порушень кровопостачання міокарда, ожиріння і гіподинамія - до гіпоксії, а паління - до вазомоторних порушень. ІХС розвивається здебільшого в осіб чоловічої статі після 50 років і посідає перше місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. ІХС має хвилеподібний перебіг.
Вона поділяється на гостру і хронічну форми.
— Гостра форма (абсолютна недостатність) - стенокардія, інфаркт
міокарда.
— Хронічна форма (відносна недостатність) - кардіосклероз, хр.
аневризма серця.
Стенокардія - це клінічний прояв ІХС, який характеризується болю в зоні серця в зв'язку зі зменшенням коронарного кровотоку і ішемією міокарда.
Міокард в'ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Виявляють парез судин, іноді - свіжі тромби, діапедезні крововиливи. При стенокардії є електрокардіографічні зміни.
Інфаркт міокарда- це ішемічний некроз серцевого м'яза, який є наслідком раптового припинення кровотоку. Для нього характерні зміни електрокардіограми, ферментемія (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогеназ та ін.).
— Причини:
1. довготривалий коронароспазм,
2. тромбоз або оклюзія вінцевих судин,
3. тривала, тяжка робота, коли є невідповідність між потребою серця у кровотоці і здатністю вінцевих артерії його забезпечити.
Найчастіше виникає тромбоз низхідної гілки вінцевої артерії. Тому інфаркт локалізується у верхівці серця або у стінці лівого шлуночка.
Стадії:
1. Ішемічна дистрофія - виникає у першу добу (18-24 г) після
закупорки вінцевої артерії тромб. При мікроскопічному дослідженні
виявляється дистрофія м'язових волокон, зникнення поперечної
посмугованості , діапедезні крововиливи, зникнення глікогену,
набряк строми. Міокард в'ялий.
2. Некротична стадія - розвивається наприкінці першої доби після
нападу. Морфологія - ішемічний інфаркт із геморагічним вінчиком.
Некротична ділянка неправильної форми, обмежена стрічкою
крововиливу. Спершу ділянка набрякла, сіро-червоного кольору,
потім вона занепадає, стає щільною, жовто-сірою. Ділянка некроза
обмежена демаркаційним валом, який складається з лейкоцитів
(нейтрофілів), фібробластів, повнокровних судин. Неушкоджена
ділянка серця має порушення мікроціркуляції, дистрофію.
3. Стадія організації - триває 7-8 тижнів. Лейкоцити фагоцитують
некротичний детрит, із фібробластів утворюється колагенові
волокна. Ділянка некрозу заміщується спершу грануляційною, а
згодом грубоволокнистою сполучною тканиною (щільний рубець).
Виникає постінфарктний крупновогнищевий кардіосклероз. У міокарді біля рубця та у шлуночках розвивається гіпертрофія, що забезпечує нормалізацію функції серця.
Види інфаркту:
— За часом виникнення:
1. Повторний — через 8 тижнів після первинного,
2. Рецидивуючий - виникає у стадію організації.
Ускладнення інфаркту:
— кардіогенний больовий шок,
— фібриляція шлуночків,
— асистолія, гостра серцева недостатність,
— міомаляція (розплавлення ділянки некрозу),
— гостра аневризма (випинання стоншеної стінки серця у зоні некрозу),
— розрив серця у ділянці міомаляції або аневризми з утворенням тампонади (крововилив у серцеву сорочку -гемоперікард),
— пристінковий тромбоз,
— перикардит.
Кардіосклероз -прояв хронічної ІХС.
— Види:
1. дрібновогнищевий дифузний атеросклеротичний,
2. крупновогнищевий постінфарктний.
Всі ці зміни супроводжуються помірною регенерацією міокарда. Іноді виникає ускладнення — хронічна аневризма серця (міхуроподібне випинання постінфарктного рубця під тиском крові), яка є причиною тромбоемболії, прогресуючою серцевою недостатністю.
Причина смерті при хронічної ІХС: серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення, розрив стінки аневризми.
Тема: Патофізіологія системного кровообігу.
План:
1. Аритмії.
2. Серцева недостатність.
Аритмії - це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату серця.
Види аритмій (за порушенням основних властивостей серця):