Влияние гипертермии на физиологические процессы

Гипертермия и мембраны

Мембраны при высоких температурах повреждаются в первую очередь, Мембраны при высоких температурах повреждаются в первую очередь.

Непосредственной реакцией на температурное воздействие является изменение текучести мембран. Под влиянием высокой температуры в мембранах увеличивается количество ненасыщенных фосфолипидов. При этом водородные и электростатические взаимодействия между полярными группами белков внутри жидкой фазы мембраны падают, а интегральные белки сильнее взаимодействуют с липидной фазой. В результате состав и структура мембраны изменяются, и как следствие, происходит увеличение проницаемости мембран и выделение из клетки водорастворимых веществ. Повышенная текучесть мембранных липидов при высокой температуре может сопровождаться потерей активности связанных с мембранами ферментов и нарушением работы переносчиков электронов.

Приспособление к высоким температурам коррелирует с возрастанием степени насыщенности жирных кислот мембранных липидов.

Ослабляются водородные связи и электростатические взаимодействия между полярными группами белков в водной фазе мембран. Поэтому интегральные мембранные белки, которые связаны с гидрофильными и липидными участками мембран, преимущественно взаимодействуют с липидной фазой, т.е. при высокой температуре модифицируются состав и структура мембран. Структурные белки и ферменты жаростойких растении отличаются термостабильностью, выдерживая температуру до 60-65°С. Это позволяет растениям осуществлять процессы обмена веществ в широком диапазоне температур.

Растет вязкость цитоплазмы, поэтому интенсивность циклоза (движения цитоплазмы) тормозится, возрастает и концентрация клеточного сока. Усилившийся экзосмос веществ из клетки приводит к снижению осмотического давления.

Одновременно происходит повышение осмотического давления за счет активации гидролиза основных полимеров органических веществ. Гидролиз оказывается более мощным, чем в условиях засухи, поэтому распад белков, например, может идти вплоть до токсичного для растений аммиака.

Нарушается транспорт воды, поглощение веществ корнем, отток ассимилятов из листьев.

Тормозится фотосинтез, как световая фаза, так и фиксация углекислоты. Наиболее чувствителен к высокой температуре транспорт электронов в фотосистеме П. Однако денатурация отдельных ферментов фотосинтеза происходит при более высокой температуре, чем ингибирование фотосинтеза, т.е. наиболее ранние стадии повреждения фотосинтеза скорее связаны с изменениями в составе мембран и с нарушением энергозависимых процессов в хлоропластах, чем с разрушением ферментов.

Наступает временная активация дыхания, которая быстро сменяется инактивацией. Увеличивается доля альтернативного пути дыхания, в котором энергия окисления рассеивается в виде тепла.

Усиливается микросомальное окисление, особенно растет ПОЛ. В результате происходит расточительное расходование субстратов, еще большее нарушение целостности мембран, что в совокупности с активацией альтернативного пути дыхания усугубляет деструктивные процессы.

Создается дисбаланс между фотосинтезом и дыханием и это выступает одной из основных причин повреждающего эффекта высокотемпературного стресса, что особенно характерно для С3-растений, в отличие от более устойчивых к засухе и высокой температуре С4- и САМ-растений.

Продолжительное воздействие или действие очень высокой температуры (55-65°С) вызывает тепловой шок. Происходит термоинактивация ферментов. В клетках начинается плазмолиз. Клеточный сок выходит из вакуоли, что заканчивается коллапсом клетки. На листьях появляются некротические пятна - "ожоги", называемые "запалом", в отличие от "захвата" при засухе, когда листья остаются зелеными.

Механизмы приспособления к засухе и высокой температуре в значительной мере сходны, поскольку более высокая засухоустойчивость способствует повышению и жароустойчивости. Вместе с тем высокие температуры действуют на растения и в атмосфере, асыщенной влагой, например в экваториальных лесах.

При высоких температурах работают защитные механизмы двух типов: избежание перегрева и приспособление к существованию в условиях высоких температур. Избежание перегрева достигается, во-первых, с помощью анатомических приспособлений. Листья имеют ксероморфную структуру, могут быть свернуты, ориентированы вертикально, покрыты волосками или воском. Они кожистые, имеют мало устьиц, часто устьица погружены. В листьях много слоев палисадной паренхимы, эпидермис тоже многослойный. Некоторые кустарники пустынь меняют листья в зависимости от сезона: зимой они зеленые и почти лишенные волосков, а летом белые и сильно опушенные. Все эти приспособления обеспечивают отражение интенсивной солнечной радиации и снижение потерь воды при испарении.

Во-вторых, растения от действия высокой температуры предохраняет интенсификация испарения воды в ходе устьичной транспирации.Растение активизирует поглощение воды, ее транспорт и испарение, в результате лист охлаждается.

Существование растений в условиях высоких температур достигается с помощью биохимической адаптации. Жаростойкие растения отличаются: 1) значительным содержанием прочносвязанной воды, что приводит к высокой вязкости цитоплазмы; 2) наличием тех же осмотически активных веществ, что и у засухоустойчивых растений: пролина, бетаинов, многоатомных спиртов, углеводов и гидрофильных олигопептидов; 3) повышенным содержанием органических кислот, которые связывают аммиак; 4) способностью длительно поддерживать стабильный уровень дыхания в широком диапазоне изменения температур, что необходимо для энергетического обеспечения обмена веществ, в частности для синтеза органических кислот, участвующих в детоксикации продуктов, которые накапливаются при перегреве; 5) обезвреживанием продуктов ПОЛ с помощью системы антиоксидантов; 6) стабильностью липидов и белков мембран, что поддерживает ихфункциональную активность.

Важно также, что у термоустойчивых растений сохраняется высокая скорость ресинтеза белка и синтеза при перегреве белков теплового шока.

Хорошо известно, что мембранным липидам в нормальных условиях присуще жидкокристаллическое состояние. Поддержание этого состояния имеет решающее значение для функционирования локализованных в мембране белков: ферментов, водных и ионных каналов, различного вида переносчиков, компонентов ЭТЦ и т.д.

Повышение температуры до некоторых критических пределов приводит к сверхвысокой текучести липидов и дезинтеграции мембран, поэтому у термоустойчивых растений модификации липидов направлены на повышение структурной прочности бислоя и повышение температуры фазового перехода липидов.

Температура фазового перехода и сопровождающее его изменение вязкости зависят от длины углеводородных цепей и числа двойных связей жирных кислот (ЖК), входящих в состав липидов. Наличие двойных связейу меньшает энергию стабилизации бислоя, т.е. делает мембрану более текучей. Основной механизм регуляции температуры фазового перехода, следовательно, и поддержания нужной вязкости бислоя при изменении температурных условий, состоит в изменении жирнокислотного состава липидов. Для того чтобы мембрана не затвердевала при понижении температуры, липиды должны содержать ЖК с меньшим числом углеродных атомов и с большим числом двойных связей. Приспособление к повышенным температурам связано, напротив, с включением в липиды ЖК с более длинными углеводородными цепями и с меньшим числом двойных связей.

Указанные способы сохранения надлежащей вязкости мембран при адаптации и акклимации к изменяющимся температурным условиям обнаружены не только у растений, но и животных, а также прокариот.

Изменение степени ненасыщенности жирных кислот и длины ацильных цепей в липидах контролируется с помощью ряда ферментов. К ним относятся десатуразы, тиоэстеразы и элонгазы.

Десатуразы жирных кислот образуют семейство ферментов, катализирующих превращение одинарной связи между атомами углерода –

СН2–СН2– в двойные связи –СН=СН– в ацильных цепях жирных кислот.

Предполагается, что десатуразы связывают трехвалентное железо, которое формирует активный комплекс с атомами кислорода Fe-O-Fe. Реакции катализируемые десатуразами, называют реакциями десатурации, образующиеся двойные связи между атомами углерода – ненасыщенными связями, а жирные кислоты с несколькими ненасыщенными связями полиненасыщеннными жирными кислотами. Десатурация требует молекулярного кислорода и протекает в аэробных условиях.

Липидный состав мембран и степень ненасыщенности жирных кислот варьируют в широких пределах при изменении температуры, водного потенциала, ионного состава среды и т.д. Десатуразы у растений играют важную роль в адаптации и акклимации к изменяющимся условиям среды. В настоящее время клонированы гены некоторых десатураз растительного происхождения.

Помимо десатураз важную роль играют тиоэстеразы и элонгазы, определяющие число углеродных атомов в цепях жирных кислот. Тиоэстеразы отвечают за терминацию удлинения ацильной цепи и обеспечивают преимущественное накопление С8-10, С12, С14 и С16-18 жирных кислот. Элонгазы осуществляют удлинение цепи жирных кислот до 20, 22 и 24 углеродных атомов.

электростатические взаимодействия между полярными группами белков в водной фазе

Белки теплового шока и устойчивость растений (это вопрос будет рассматриваться в рамках темы «Стрессовые белки растений»

При подготовке лекции использованы следующие источники:

1. Кузнецов В.В., Дмитриева Г.А. Физиология растений: Учеб. для вузов. – М.: Высш. шк., 2005. – 736 с.

2. Козюкина Ж.Т. Устойчивость растений к отрицательным факторам среды. Уч. пособ. по спецкурсу «Устойчивость растений». – Днепропетровск: ДГУ, 1980. – 104 с.

3. Медведев С.С. Физиология растений: Учебник. – СПб.: Изд-во СПбУ, 2004. – 335 с.

4. Физиология растений: Учебник для студентов вузов /под ред. И.П.

Ермакова. – М.: Издательский центр «Академия», 2005. – 640 с.

5. Чиркова Т.В. Физиологические основы устойчивости растений. – СПб.: Изд-во СПб ун-та, 2002. – 244 с.

6.Чудинова Л.А., Орлова Н.В. Физиология устойчивости растений: учеб.пос. – Перм. ун-т.-Пермь, 2006.-124с.

7. http://elar.usu.ru/bitstream/1234.56789/1580/6/1333214_lectu

Растений и стресс. Курс лекций. – Уральский государственный ун-т., Екатеринбург, 2008.