Субдуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс

Твердая мозговая оболочка является первым биологическим барьером при проникновении инфекции в полость черепа. В местах соприкосновения с инфекционным началом (в средней, либо задней черепных ямок) первоначально на твердой мозговой оболочке на ограниченном участке возникает гиперемия и отек с выпадением фибрина. Далее воспаление приобретает пролиферативный характер, разрастается грануляционная ткань, вследствие чего твердая мозговая оболочка приобретает серый цвет, утолщается, нередко здесь между костью и наружным листком твердой мозговой оболочки скапливается гной, порою достигающий больших размеров. Диагностика чрезвычайно сложна так как очаговые симптомы выражены слабо и обнаруживаются лишь на операции. О его наличии можно судить по некоторым косвенным признакам, а именно: обильному профузному гнойному отделяемому из уха, локальной острой головной болью, перкуссия в этой области несколько болезненная.

При дальнейшем распространении экстрадурального абсцесса происходит нарушение барьера твердой мозговой оболочки, образуются соединительнотканные спайки между оболочками и скопление в этом участке гноя. В отличие от экстрадурального абсцесса он никогда не протекает бессимптомно. Больные поступают в стационар в тяжелом состоянии, сознание помрачено, выраженная головная боль, тошнота, рвота. В зависимости от локализации абсцесса - в средней, либо задней черепных ямках, появляются очаговые симптомы, симптомы раздражения мозговых оболочек, либо септических явлений, т.е. симптомы этого абсцесса идентичны симптомам менингита, синустромбоза, абсцесса мозга и мозжечка. Исходя из этого, я не буду подробно рассматривать эту патологию, а перейду непосредственно к изложению трех очень жизненно опасных осложнений - менингит, абсцесс мозга, мозжечка и отогенный сепсис, да к тому же субдуральный абсцесс сочетается с этими патологическими процессами.

Отогенный менингит

В практическом отношении отогенные менингиты подразделяют на первичные и вторичные. К первичным гнойным менингитам относится воспаление мягких мозговых оболочек, возникающие вследствие непосредственного "прямого" перехода инфекции из барабанной полости и антрума, а также из лабиринта (через тегмен тимпани, антри, водопровод улитки, преддверия, периневральным пространствам, внутренний слуховой проход). Вторичными менингитами следует считать те, которые возникают при наличии ранее образовавшегося гнойного очага в полости черепа, т.е. субдурального абсцесса, абсцесса мозга, синустромбоза.

Патанатомия: в начальной стадии диффузного менингита возникает гиперемия и отек мягкой мозговой оболочки, воспалительными экссудат в субарахноидалъном пространстве. Далее серозный экссудат становится гнойным, который скапливается в извилинах коры полушарий мозга, преимущественно на стороне поражения уха, реже он переходит на противоположную сторону, основание мозга и мозжечка. Гнойное воспаление мягких мозговых оболочек распространяется и в область сосудистого сплетения эпендимы желудочков и цистерн. Эпендимит и хореоидит ведут к усилению ликворообразования и развитию водянки мозга, возникает сосудистая и ликворная дисциркуляция вследствие образования соединительнотканных спаек, определяющая во многом динамичность и полиморфизм неврологических симптомов.

Клиническая картина отогенного менингита типичная, характеризуется острым началом и многообразием симптомов. Отогенный менингит, кстати, как и любое отогенное осложнение, возникает внезапно на фоне кажущегося здоровья. Провоцирующими моментами является общее охлаждение, попадание в ухо воды, травма. Внезапно повышается температура до 39-40° и выше, учащается пульс до 120 ударов в одну минуту, кожные покровы становятся гиперемированными и возникает головная боль. Головная боль возникает с первых часов заболевания и достигает большой интенсивности, от чего больные стонут, кричат, хватаются за голову. При малейшем движении головы боль усиливается. Локализация ее различная - то она сильнее во лбу, то в затылке, то в области больного уха. Головная боль объясняется воспалительной инфильтрацией мозговых оболочек, расширением сосудов, набуханием вещества мозга и нарушением гемато-ликвородинамики и повышением внутричерепного давления. Головная боль сочетается с тошнотой, рвотой. Последняя появляется внезапно, "фонтаном" и не связана с приемом пищи, так как обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер.

Больные с трудом переносят шум, у них появляется светобоязнь, боль при движении глазных яблок, гиперестезия кожи. В более тяжелом состоянии сознание чаще спутанное, либо больной поступает без сознания, иногда возникают психомоторные возбуждения, бред, эпилептиформные судороги.

Вследствие раздражения спинальных оболочек возникают характерные симптомы раздражения: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, феномен симфиза, «щечный феномен», симптом Эдельмана и др.

Симптом Кернига: одной рукой приводят бедро в вертикальное положение, другой рукой сгибают голень в коленном суставе до горизонтального положения. Теперь стараются разогнуть голень в коленном суставе, удерживая бедро в прежнем положении. При положительном симптоме Кернига это не удается.

Симптом Брудзинского - верхний - при нагибании в лежачем положении больного его головы вперед наступает непроизвольное сгибание нижних конечностей в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; нижний - при пассивном сгибании в тазобедреном и коленном суставах одной ноги наступает непроизвольное сгибание другой, до того вытянутой.

Феномен симфиза - при надавливании на лобковое сочленение больного происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах.

Щечный феномен - при надавливании на обе щеки непосредственно под скуловыми дугами происходит быстрое рефлекторное поднимание обеих верхних конечностей и одновременное сгибание их в локтевых суставах.

Симптом Эдельмана - одновременно с симптомом Кернига происходит тыльное сгибание большого пальца ноги.

Ригидность затылочных мышц - при лежачем положении больного невозможно пригнуть голову вперед (подбородок к грудине). При выраженной форме ригидность доходит до опистотонуса, т.е. голова все время находится в сильно запрокинутом назад положении.

Симптомы раздражения и паралича наблюдаются также и на рефлексах, которые в начальных стадиях болезни повышены, а к концу ослаблены. Кроме брюшных рефлексов, кремастер и ахилова сухожилия, уже известных вам с курса терапии, известное значение имеет симптом Бабинского - медленное тыльное сгибание большого пальца ноги при поглаживании тыльной стороны стопы; симптом Оппенгейма - тыльное сгибание стопы и пальцев ноги при сильном поглаживании внутренней поверхности голени; симптом Гордона - выпрямление большого пальца ноги при давлении на м. солеус, рефлекс Россолимо - подошвенное сгибание пальцев нога при ударе по подошвенной их поверхности.

Могут появляться также клонические и тонические судороги в конечностях и в области лицевого нерва и наступающие уже к концу болезни при бессознательном состоянии больного пощипывание и подергивание за одеяло. Могут наблюдаться также односторонние параличи лицевого нерва, паралич глазных нервов, особенно отводящего, нарушение реакции зрачков, а при переходе процесса на спинномозговые оболочки наступает недержание мочи и кала.

В результате повышения внутричерепного давления при исследовании глазного дна обнаруживается застойный диск зрительного нерва. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением (при норме I70-I80 мм рт. ст. она имеет давление 300-660 мм водн. ст). Если в норме спинномозговая жидкость прозрачна и содержит от 5 до 7 клеток (лимфоциты), то при отогенном менингите она бывает от слабо опалесцирующей до гнойной, резко увеличивается цитоз и достигает нескольких тысяч в I мл и главным образом за счет полинуклеаров. Содержание белка резко увеличивается и доходит до 1-3 и больше (при норме 0,33%). Падает в жидкости содержание сахара (норма 60-85 мг на 100 мл) и хлоридов (норма 720 мг на 100 мл). При посеве высевается стрепто- и стафилококки. В крови резко возрастает СОЭ, увеличивается лейкоцитоз до 15-18 и более тысяч за счет сдвига влево.

Течение процесса острое, реже встречаются молниеносные формы, когда больные гибнут в первые часы осложнения и торпидные, затянувшиеся формы. Но, как правило, если не начать своевременного лечения, больные гибнут на 3-5 сутки.

Диагностика отогенного менингита не представляет большой трудности, если врач внимательно соберет анамнез и проведет неврологическое обследование больного. Кроме этого, при отоскопии выявляются признаки хронического гнойного отита, как правило, эпитимпанита с холестеатомой, реже острый отит. Однако нередко приходится дифференцировать оточенный менингит от туберкулезного и эпидемического цереброспинального менингита. В отличие от отогенного менингита, который развивается остро и внезапно, туберкулезный менингит развивается постепенно, головная боль не постоянная, а приступообразная, менингеалыные симптомы в начале заболевания слабо выражены, а поскольку процесс чаще начинается на основании мозга, то поражаются глазодвигательные и отводящие нервы, в дальнейшем присоединяется моно- или гемипарез. Больные легче вступают в контакт, щеки их покрыты румянцем. В легких обнаруживается туберкулезный процесс, положительные пробы Пирке, Манту. Температура редко повышается выше 38°, лейкоцитоз и СОЭ не достигает таких высоких цифр как при отогенном менингите. Спинномозговая жидкость не мутная, а прозрачная, плеоцитоз не выражен и больше содержит лимфоциты, нежели полиморфноядерные лейкоциты. Если спинномозговую жидкость отстоять в течение 12-24 часов, то выпадает фибринозная сеточка, в которой микроскопически определяется туберкулезная палочка.

Для эпидемического цереброспинального менингита характерна сезонность, эпидемическая обстановка. Менингиту часто предшествуют катары верхних дыхательных путей. Заболевание сопровождается кожными высыпаниями, герпесом. При посеве спинномозговой пункции в отличие от отогенного менингита высевается менингококк.