Кетонемія і кетонурія

Зв'язок вуглеводного обміну з жировим

Рівень глюкози в крові відносно стала величина (3,33 – 5,55 ммоль ∕л). Цей рівень підтримується низкою систем і механізмів. Можна виділити три рівня регуляції: нервовий, гормональний і органний. Під органною регуляцією розуміють роль печінки і нирок в обміні вуглеводів. Надходження глюкози із крові в різні органи корегуються виходом її із печінки в кров, так як печінка являє собою депо вуглеводів. При змішаному харчуванні тільки 3% глюкози перетворюється в глікоген, 30% - в жирні кислоти і біля 70% окислюється до води і вуглекислого газу. Синтез і окислення жирних кислот пов’язанні з окисленням глюкози, тому при порушені обміну вуглеводів порушуються процеси як синтезу, так і розпаду жирних кислот.

В печінці проходить більшість процесів пов’язаних з синтезом, розпадом і перетворенням ліпідів. Із печінки ліпіди потрапляють в кров, а звідти в різні органи, переважно в жирову тканину, де і відкладається у вигляді енергетичного матеріалу. Інсулін перешкоджає накопиченню жиру в печінці, сприяє його накопиченню в жировій тканині. Інсулін підтримує основні умови, які ведуть до розвитку ожиріння:

- активізує синтез глікогену в печінці, тим самим затримує

мобілізацію жиру із жирової тканини;

- знижує рівень глюкози в крові, підвищує діяльність "харчового центру";

- зменшує утворення активної форми ліпази.

Таким чином, підвищена продукція інсуліну, в деяких випадках, приводить до накопичення жиру в жировій тканині – ожирінню.

Ожиріння – це схильність організму до надмірного накопичення маси тіла під впливом обумовлених факторів. Ожиріння характеризується гіперінсулінізмом і зниженням толерантності до глюкози. Концентрація глюкози в крові підвищується. Довготривала гіперглікемія може привести до розвитку цукрового діабету.

До кетонових тіл відносяться ацетон, ацетооцтова і бета-оксимасляна кислота. Кетонові тіла в сечі зустрічаються одночасно, тому роздільне визначення їх не має клінічного значення. Кетонові тіла в невеликій кількості утворюються в організмі в результаті декарбоксилювання ацетооцтової кислоти. Їх утворення відбувається в печінці, потім вони поступають в кров і в тканини, де повністю окислюються в циклі Кребса. Енергія, яка при цьому утворюється, використовується клітинами організму. В крові здорової людини міститься від 0,85 до 1,7 ммоль/л кетонових тіл. При порушені обміну речовин (цукровий діабет, голодування, інтоксикації, тощо) відбувається інтенсивне утворення і накопичення великої кількості кетонових тіл у крові – кетонемія - в результаті неповного окислення амінокислот і жирних кислот.

Вуглеводи, жири, частина білків в нормі в організмі окислюються до води і вуглекислого газу - в результаті обмінних процесів. При зменшенні інсуліну, в печінці зменшуються запаси глікогену, в клітинах настає стан енергетичного голоду. В цих умовах активізуються процеси окислення білків і жирів в печінці, але нестача глікогену веде до неповного їх окислення і накопичення в крові недоокислених продуктів жирового і білкового обміну – кетонових тіл. При цьому настає зсув рН крові в кислу сторону- ацидоз. Сеча таких пацієнтів має різко кислу реакцію і запах ацетону. Кетонурія – виділення кетонових тіл з сечею.

Кетонурія може бути аліментарного і органічного походження. Аліментарна кетонурія розвивається при голодуванні, споживанні переважно білкової та жирної їжі, при виключенні з харчового раціону вуглеводів. Органічна кетонурія виникає при цукровому діабеті й поєднується з глюкозурією. Цей вид кетонурії може спостерігатися і при захворюванні ендокринних залоз, при черепно-мозкових травмах, при сильному емоційному збудженні.