Асфіксія новонародженого

Асфіксія новонародженого — це комплекс патологічних змін в організ­мі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недо­статності (гіпоксії), гіперкапнії та аци­дозу. В 70-80 % випадків асфіксія но­вонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода. Асфіксія під час народження супроводжується високою перинатальною смертністю й інвалідизацією дітей в їх подальшому житті. Розрізняють первинну (під час наро­дження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

Етіологія і патогенез. Ос­новними причинамипервинної асфік­сії можуть бути гостра (передчасне відшарування плаценти, стискання і ви­падання пупкового канатика, порушен­ня маткового кровообігу внаслідок ано­малій пологової діяльності, передозу­вання окситоцину, різкого зниження ар­теріального тиску у матері) і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (хро­нічна плацентарна недостатність на фо­ні екстрагенітальної та акушерської па­тології матері); внутрішньочерепна травма плода; імунологічна несумісність крові матері і плода; внутрішньоутробні інфекції; аспірація навколоплодовими водами (аспіраційна асфіксія); ва­ди розвитку плода; медикаментозна де­пресія новонародженого (ятрогенна ас­фіксія).

Вторинна асфіксія може бути по­в`язана з порушеннями мозкового кро­вообігу, пневмопатіями, аспірацією вмісту шлунка у новонароджених.

В організмі новонародженого внаслі­док асфіксії відбувається перебудова об­мінних процесів, гемодинаміки і мікро-циркуляції залежно від ступеня і три­валості гіпоксичної гіпоксії. Поступо­во розвиваються метаболічний або рес­піраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглі­кемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролі­тів і ацидоз призводять до клітинної гі-пергідратації. Гостра гіпоксія супрово­джується збільшенням кількості ерит­роцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супрово­джується збільшенням в`язкості крові, агрегації її клітинних елементів (ерит­роцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і наднир­кових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розви­вається тканинна гіпоксія. Зменитусться серцевий викид, знижується артеріальний тиск, порушується видільна функція нирок.

Клініка і діагностика. Сту­пінь асфіксії під час народження прий­нято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, ко­лір шкірних покривів). Якщо сума ба­лів становить 8-10, це свідчить про за­довільний стан плода, 6—7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію се­редньої тяжкості й 1—3 бали — тяжку. Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для ви­значення прогнозу й ефективності реані­маційних заходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Ангар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свід­чить про сприятливий прогноз.

Згідно з Міжнародною класифіка­цією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію но­вонародженого. Помірна асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів; тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину є О—З бали, через 5 хв — понад 6— 7 балів. У недоношених новонародже­них визначають також ступінь дихаль­ної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена.

Про ступінь тяжкості перенесеної ас­фіксії свідчать також показники кислот­но-основного стану крові новонародже­них. Так, у здорових новонароджених рН крові з пупкової вени становить 7,20-7,36, дефіцит основ (ВЕ) — 9- 12 ммоль/л, у випадку помірної і середньотяжкої асфіксії ці показники ста­новлять відповідно 7,19-18,1 і 13-18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії — рН менше 7,1, ВЕ — понад 19 ммоль/л.

Новонароджений з помірною асфік­сією робить перший вдих протягом пер­шої хвилини після народження, але ди­хання послаблене, спостерігаються акроціаноз, ціаноз носогубного трикут­ника, деяке зниження м`язового тонусу. Якщо асфіксія середньої тяжкості, но­вонароджений робить перший вдих про­тягом першої хвилини життя, дихання послаблене, крик слабий; виникає бра-ди- або тахікардія, м`язовий тонус і реф­лекси знижені, спостерігається ціаноз обличчя, кистей і стоп, пульсація пуп­кового канатика. Внаслідок тяжкої ас­фіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонаро­джений не кричить, інколи стогне; ви­являється виражена брадикардія або по­одинокі нерегулярні скорочення серця, м`язова гіпотонія; рефлекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупкового канатика не спостерігається, часто розвивається не­достатність надниркових залоз.

У перші години життя у новонаро­джених, що перенесли асфіксію, роз­виваєтьсяпостгіпоксичний синдром, ос­новним клінічним проявом якого є різ­ні форми ураження центральної нерво­вої системи: 1) синдром збудження; 2) синдром пригнічення (супроводжуєть­ся гіршим прогнозом, особливо вира­жений у випадку гострої недостатності надниркових залоз); 3) судомний синд­ром; 4) гіпертензивно-гідроцефальний синдром або їх поєднання. У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфік­сією розвивається порушення мозково­го кровообігу І-ІІ ступеня, й у всіх ді­тей, що перенесли тяжку асфіксію, — порушення гемо- і ліквородинаміки II-III ступеня. Киснева недостатність і роз­лади зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки, супрово­джуються персистенцією фетального кровообігу, розвитком РДС-синдрому. На 2-3-тю добу життя внаслідок пору­шення функції нирок розвивається на­бряковий синдром. У випадку поєднан­ня гіпоксії з пологовою травмою вини­кають субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий кровови­лив, судомний синдром, вогнищева не­врологічна симптоматика.

Лікування. Обсяг лікувальної до­помоги залежить від ступеня асфіксії. Первинна реанімація проводиться в по­логовому залі і включає такі заходи:

1. Забезпечення прохідності дихаль­них шляхів (відсмоктування вмісту з но­соглотки й порожнини рота від моменту прорізування голови плода, у випадку тяжкої асфіксії — негайна інтубація тра­хеї); туалет новонародженого закінчу­ють відсмоктуванням вмісту зі шлунка.

2. Активне зігрівання дитини (пе­ренесення її на столик, що підігріває­ться, під джерело променистого тепла, з нахилом голови дитини на 15 °С).

3. Тактильна стимуляція дихання (дренажне положення дитини, вібрацій­ний масаж грудної клітки, постійне від­смоктування вмісту з дихальних шля­хів, у випадку тяжкої аспірації — під контролем ларингоскопа).

4. Через відсутність або нерегуляр­не спонтанне дихання за 20 с після на­родження або у випадку брадикардії (ЧСС менше 100 за 1 хв) — застосу­вання маскової штучної вентиляції ле­гень (ШВЛ) 90-100 % киснем з часто­тою 40 за 1 хв; через відсутність апара­та для ШВЛ — дихання «рот до рота».

5. Внаслідок аспірації навколопло-дових вод, що потребувала санації тра­хеї, неефективності маскової ШВЛ про­тягом першої хвилини життя, неадек­ватного спонтанного дихання — прове­дення інтубації трахеї і ШВЛ через ендотрахеальну трубку.

6. Якщо ЧСС менше 80 за 1 хв на фоні ШВЛ, починають закритий ма­саж серця (3 натискуванням на груди­ну — 1 вдих ), доки ритм ско­рочень серця не досягне 100 за 1 хв), у випадку його неефективності протягом ЗО с у пупкову вену або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) дозою 0,12-0,3 мл/кг; можливе повтор­не введення через 5 хв.

7. Якщо брадикардія менше 80 за 1 хв і триває, є підозра щодо гіповоле-мічного шоку і декомпенсованого мета­болічного ацидозу на фоні ШВЛ і за­критого масажу серця — введення у пупкову вену одного із розчинів для від­новлення об`єму циркулюючої крові (5 % розчин альбуміну, ізотонічний роз­чин натрію хлориду або розчин Рингера дозою 10 мл/кг протягом 5-10 хв; 4 % розчин натрію гідрокарбонату до­зою 4 мл/кг маси тіла протягом 2 хв), при ознаках недостатності надниркових залоз — кортикостероїдів (гідрокорти­зон — 8-10 мг/кг, преднізолон — 1-2 мг/кг).

8. У випадку медикаментозного пригнічення дихання вводять антагоністи на ркотичних анальгетиків: налоксон дозою 0,01-0,02 мг або етимізол — 0,2- ).5 мл 1,5 % розчину; еуфілін — 0,1 мл 2 4 % розчину.

9. Внаслідок неефективності реанімаційних заходів протягом 15-20 хв відсутність спонтанного дихання і сер­цебиття), їх необхідно припинити (не-оборотне ушкодження головного мозку новонародженого) .

Після відновлення дихання, діяль­ності серця, стабілізації стану новона­родженого його переводять до відділен­ня інтенсивної терапії. Неонатологи зживають заходів щодо профілактики . ліквідації набряку головного мозку, підновлення гемодинаміки і мікроциркуляції, нормалізації газообміну, мета­болізму, функції нирок. Обсяг ліку­вальних заходів визначається станом новонародженого.