Степени активности.

I ст. (минимальная активность) – небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 0,5–1,5 ч.), температура кожи над суставами нормальная, СОЭ – до 20 мм/час, содержание лейкоцитов в крови в нормальных пределах, повышение альфа-2-глобулинов до 12%, С-реактивный белок (+), содержание фибриногена, сиаловых кислот несколько повышено.

II ст. (средняя активность) – боли при движении и в покое, утренняя скованность – до полудня, местные явления экссудации (припухлость, выпот, ограничение движений из-за болей), температура тела субфебрильная, СОЭ – 25–40 мм/ч, лейкоцитоз – 8–10 103/л, повышение aльфа-2-глобулинов свыше 12–15%, С-реактивный белок (++), содержание фибриногена, сиаловых кислот повышено.

III ст. (высокая активность) – сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах, скованность – до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Активный воспалительный процесс во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.). Температура тела – свыше 38°С, СОЭ – выше 40 мм/ч., лейкоцитоз – 15–20 103/л, альфа-2-глобулины – 15 % и более, С-реактивный белок (+++).

Несмотря на преимущественное поражение суставов, РА является системным заболеванием. При этом наибольшее значение имеет поражение сердца, легких, нервной системы, почек. Изменения внутренних органов развиваются в связи с генерализованным поражением соединительной ткани и сосудов. В основе этих поражений лежат неспецифические процессы в виде отека, инфильтрации, дистрофии, а также образования характерных ревматоидных гранулем. Как правило, поражение внутренних органов протекает без выраженных симптомов, субклинически.

А. Поражение сердца при РА встречается почти постоянно, обычно в виде миокардита и перикардита. Эндокардит и пороки сердца не характерны, очень редко встречается недостаточность клапана аорты или митрального клапана.

Б. Поражение легких в виде интерстициальной пневмонии с исходом в пневмосклероз, сухой или выпотной плеврит с образованием спаек.

В. Поражение нервной системы – характерны полиневриты различной локализации (вследствие ишемии нервных стволов на почве васкулита периневральной ткани) с болями в конечностях, двигательными и чувствительными расстройствами, атрофией мышц и кожи. Характерно поражение малоберцового нерва. Церебральные симптомы также обусловлены васкулитами головного мозга.

Г. Поражение почек характеризуется развитием гломерулонефрита и амилоидоза. Кроме того, в результате нефротоксического действия лекарств (НПВС), могут наблюдаться интерстициальный нефрит и некроз сосочков лоханок.

Гломерулонефрит проявляется умеренной протеинурией, микрогематурией, артериальной гипертонией. Нарушение функции почек развивается медленно.

Амилоидоз почек проявляется нефротическим синдромом с массивными отеками, протеинурией более 56 г/л, гипопротеинемией, нарастающим снижением функции почек. Наиболее раннее проявление амилоидоза почек – это протеинурия при неизмененном осадке мочи. Для диагностики применяется биопсия десны и подслизистой прямой кишки.

Д. Сочетание РА с поражением экзокринных желез (слюнных, слезных) носит название синдрома Шегрена.

Е. Сочетание РА с гепато- и спленомегалией, иногда лимфоаденопатией и лейкопенией носит название синдрома Фелти.

Таким образом, ревматоидный артрит – это заболевание, характеризующееся помимо суставного синдрома еще целым рядом клинических проявлений.

Американской ревматологической ассоциацией (АРА) были предложены следующие диагностические критерии РА.

Диагностические критерии (АРА, 1988):

· Утренняя скованность суставов более 1 часа.

· Боль при движении или пальпации по крайней мере в одном суставе (выявляется врачом).

· Отечность периартикулярных тканей по крайней мере одного сустава (устанавливается врачом).

· Припухлость по крайней мере еще одного сустава в течение ближайших трех месяцев (устанавливается врачом).

· Симметричное припухание проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и/или плюснефаланговых суставов (устанавливается врачом).

· Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и разгибательных поверхностей конечностей или периартикулярно.

· Типичные рентгенологические изменения: околосуставной остеопороз, эрозивный артрит.

· Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови или синовиальной жидкости.

Диагностическое правило: РА устанавливается при наличии не менее 4 критериев, с продолжительностью 1–5-го критериев более 6 недель.

 

План обследования.Помимо общеклинических обследований (общие анализы крови, мочи, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка, белковых фракций, острофазовых показателей, иммунограммы – РФ) необходимо проведение: рентгенографии суставов, ЭХО-кардиографии, иногда пункционной биопсии синовиальной оболочки с морфологическим исследованием (выявляется пролиферация клеток, палисадорасположенных по отношению к наложениям фибрина).

Дифференциальный диагноз. На ранних стадиях диагностика РА может Прежде всего, РА приходится дифференцировать от ревматического артрита, реактивных артритов, подагры, остеоартроза, болезни Бехтерева, синдрома Рейтера, а также от саркоидоза, туберкулеза, диффузных заболеваний соединительной ткани. При этом имеет значение анализ всего комплекса полученных данных, в том числе лабораторных и динамическое наблюдение за больным. В пользу РА во всех случаях свидетельствует наличие вышеуказанных диагностических критериев в сочетании с выявлением ревматоидного фактора в сыворотке крови и эрозивным артритом по результатам рентгенографии суставов.

Лечение. Медикаментозная терапия: