Основные препараты
| Международное непатентованное название | Патентованные (торговые) названия | Формы выпуска | Информация для пациента |
| Фенобарбитал (Phenobarbita-lum) | Люминал | Порошок, таблетки по 0,05 и 0,1 г; 0,2% раствор для приема внутрь (для детей), флаконы по 100 мл | Принимать с меньшей дозы, постепенно ее увеличивая. Не принимать двойных доз и избегать приема алкогольных напитков |
| Фенитоин (Phenytoinum) | Дифенин | Таблетки, содержащие 0,117 г фенитоина и 0,032 г натрия гидро-карбоната | Фенитоин принимают после еды, растирая или разжевывая. Пища, богатая углеводами, улучшает всасывание препарата, щелочное питье ускоряет выведение фенитоина |
| Этосуксимид (Ethosuximidum) | Суксилеп | Таблетки и капсулы по 0,25 г | Препарат принимают после еды, однократно суточную дозу или в 2-3 приема. Таблетки и капсулы проглатывают не разжевывая, запивая большим количеством воды |
| Карбамазепин (Carbamazepi-num) | Стазепин, Тегретол, Финлепсин | Таблетки по 0,2 г | Карбамазепин принимают после еды. Отмена препарата производится постепенно, как и всех противосудорожных средств. Возможна фотосенсибилизация, следует избегать попадания солнечных лучей на открытые участки тела |
| Клоназепам (Clonazepamum) | Антелепсин | Таблетки по 0,00025 и 0,001 г | Препарат принимают после еды. Возможно развитие устойчивости |
Окончание таблицы
| при приеме клоназепама спустя 3 мес. Пропущенную дозу следует принять не позже, чем в течение 1 ч, не следует принимать двойных доз | |||
| Кислота валь-проевая (Acidum valproicum) | Ацедипрол, Депакин, Конвулекс | Таблетки по 0,3 г валь-проата натрия; 5% сироп по 120 мл | Таблетку проглатывают целиком, не разжевывая, и запивая достаточным количеством воды. Следует избегать приема алкоголя и других средств, угнетающих ЦНС. Не следует принимать двойных доз, если пропущен один прием |
| Ламотриджин (Lamotriginum) | Ламиктал | Таблетки по 0,025 г и 0,1 г | Препарат принимают за 40 мин до еды. Нельзя во время лечения принимать алкоголь и другие средства, угнетающие ЦНС |
Глава 13. ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Противопаркинсонические средства — средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, синдрома паркинсонизма, включая лекарственный паркинсонизм.
Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое нейро-дегенеративное заболевание, основой которого является поражение пигментсо-держащих дофаминергических нейронов плотной части черной субстанции головного мозга. Основные клинические проявления болезни: брадикинезия (скованность движений), ригидность (повышенный тонус скелетных мышц) и тремор (дрожание) рук, головы. Клинические проявления болезни возникают при гибели 70-80% дофаминергических нейронов головного мозга. Болезнь Паркинсона (впервые была описана английским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1817 г.) встречается у 1% населения в возрасте до 60 лет и у 5% - старше 60 лет. Возможной причиной заболевания является образование свободных кислородных радикалов в процессе окислительного метаболизма дофамина в черной субстанции мозга, что может вызвать разрушение дофаминергических нейронов. Имеются данные о том, что существует генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона.
Причиной синдрома паркинсонизма, также проявляющегося дрожательным параличом, могут быть инфекционные заболевания нервной системы (вирусный энцефалит), сосудистые заболевания головного мозга, травмы черепа, интоксикации (оксидом углерода, марганцем, этанолом), сифилитические поражения мозга.
Лекарственный паркинсонизм - форма синдрома паркинсонизма, развивающаяся при длительном применении некоторых лекарственных средств, например, типичных нейролептиков (фенотиазины, бутирофеноны).
Паркинсонизм относят к экстрапирамидным расстройствам. Экстрапирамидная система, в частности хвостатое ядро и скорлупа, объединяемые в так называемый неостриатум, осуществляет корректировку и уточнение движений. Это достигается путем влияния на моторные зоны коры головного мозга через таламус. Активность холинергических нейронов неостриатума, контролирующих функции таламуса, тормозится дофаминергическими нейронами, расположенными в черной субстанции: аксоны дофаминергических нейронов черной субстанции оканчиваются в неостриатуме и выделяют дофамин, который стимулируя D2-peuen-торы, расположенные на холинергических нейронах, оказывает на эти нейроны тормозное влияние (рис. 13.1). При болезни Паркинсона число дофаминергических нейронов уменьшается, что приводит к усилению холинергических влияний в неостриатуме и появлению характерных двигательных нарушений.
Кроме того, по некоторым данным активность холинергических нейронов контролируется глутаматергическими нейронами. Аксоны этих нейронов оканчиваются в неостриатуме и выделяют глутамат, который, стимулирует NMDA-рецепто-ры, расположенные на холинергических нейронах, и таким образом повышает их активность, в результате увеличивается выделение ацетилхолина в неостриатуме.
При болезни Паркинсона в связи с уменьшением тормозных дофаминергических влияний в неостриатуме начинают превалировать стимулирующие глута-матергические влияния и это приводит к большему повышению активности холинергических нейронов неостриатума и к развитию характерных симптомов заболевания. Для снятия этих симптомов необходимо восстановить нарушенный баланс между указанными системами в неостриатуме, что может быть достигнуто повышением дофаминергических влияний, снижением влияния глутаматергичес-ких нейронов, уменьшением влияния холинергических нейронов.
D2-P