Механизмы нарушениядеятельности нервной системы условно делят: 1) периферические, 2) центральные и 3) нейромедиаторные.

Периферические механизмы:

1) в связи с изменением чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезии, парестезии;

2) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы или параличи, если афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации (новые черты ткани) - проявляется:

а) монотонностью деятельности пораженного участка;

б) упрощением тканевой структуры участка: мало дифференцированная (похожая на эмбриональную);

в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям.

II. Центральные механизмысвязаны:

1) с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра;

2) функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии развиваются:

а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС;

б) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, инерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями;

в) механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии;

г) нарушение координационной связи между этажами нервной системы. Есть общий принцип - чем позднееразвивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям. Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют (в основном тормозным путем) нижележащие отделы.

III. Нейромедиаторный механизм нарушениясвязан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:

а) нейромедиатор долго не разрушается;

б) развивается недостаточность возбудительного или тормозного медиатора;

в) как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.