СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Коагуляционный гемостаз.
Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.
Коагуляционный.
Факторы, обеспечивающие тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Для гемостаза особенно важны следующие функции тромбоцитов:
1) ангиотрофическая;
2) способность поддерживать спазм поврежденных сосудов;
3) способность закупоривать поврежденные сосуды;
4) образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию и свертывание крови.
Тромбоцитарные факторы свертывания. Из них наиболее важен мембранный фосфолипидный фактор 3, который служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции и образования их активных комплексов, и 6-й фактор тромбоцитов - ретрактозим.
Основная роль в осуществлении первичного гемостаза принадлежит тромбоцитам. Вследствие повреждения кровеносных сосудов тромбоциты контактируют с субэндотелием (в основном, с главным стимулятором адгезии - коллагеном). Они набухают, образуют отростки и приклеиваются. Длительность этой фазы(адгезии) 1-3 секунды.
Вслед за адгезией происходит быстрая агрегациятромбоцитов на участке повреждения - П фаза (десятки секунд), что приводит к быстрому росту тромба.
В итоге взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин, малые дозы которого резко усиливают и завершают процесс агрегации и одновременно запускают свертывание крови, вследствие чего тромбоцитарный сгусток приобретает большую плотность и подвергается ретракции - наступает Ш фаза- вязкий метаморфоз.
Свертывание крови - сложный многоэтапный процесс, его условно делят на 3 фазы:
1) многоступенчатое образование тромбопластина;
2) образование тромбина;
3) фибриноген превращается в мономеры фибрина, а затем в его полимер, стабилизирующийся активированным фактором ХШ.
СХЕМА КАСКАДНО-КОМПЛЕКСНОГО МЕХАНИЗМА
Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания - внешний и внутренний. Во внешнем механизме свертывание крови стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина(фактора III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Во внутреннем механизме свертывание крови происходит без участия тканевого тромбопластина.Пусковым фактором здесь служит ХII фактор (Хагемана), активация которого происходит либо вследствие контакта с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом) или за счет его ферментного расщепления калликреином, плазмином и другими протеазами, либо при контакте с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при травмах, васкулитах, атеросклерозе.
Физиологические антикоагулянты- необходимы для поддержания крови в жидком состоянии и для ограничения процесса тромбообразования. Они подразделяются на две основные группы:
1) первичные,
2) вторичные.
Среди первичных наиболее важны следующие белки-ингибиторы:
Гепарин - естественный антикоагулянт (вместе с фибринолизином является частью физиологической антисвертывающей системы крови).
АнтитромбинШ - универсальный ингибитор почти всех ферментных факторов свертывания, в первую очередь тромбина.
Вторичные физиологические антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате дальнейшей ферментной деградации ряда факторов свертывания. После начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемостазе и часто приобретают свойства антикоагулянтов.
Фибринолиз - асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на все более мелкие фрагменты под влиянием ферментной фибринолитической, или плазминовой системы. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин). В организме активация фибринолиза (как и активация свертывания) может идти как по внешнему, так и по внутреннему пути.
Лабораторные показателисвертывания крови.
1. Интегральные показатели, дающие суммарное представление о свертывании крови:
А) общие показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:
1) механическая устойчивость капилляров (проба щипка, кол-во петехий);
2) длительность кровотечения из прокола пальца или мочки уха;
3) показатели агрегации тромбоцитов.
Б) показатели коагуляционного гемостаза - время свертывания крови.
2. Определение отдельных фаз гемостаза:
1 фаза: а) время рекальцификации плазмы;
б) аутокоагуляционный тест;
в) толерантность плазмы к гепарину.
П фаза: а) протромбиновый индекс:
протромбиновое время здорового
--------------------------------------------------х 100 = Норма 80-100%
протромбиновое время больного.
Если индекс меньше нормы – у больного склонность к гипокоагуляции, а больше нормы - к гиперкоагуляции.
б) тромбиновый тест (определение антикоагулянтов).
Ш фаза: а) определение количества фибриногена;
б) определение тромботеста.
3. Определение отдельных показателей:
1) антикоагулянтов:
а) антитромбиновой активности по тромбиновому тесту;
б) определение свободного гепарина по ускорению тромбинового времени после связывания гепарина и ему подобных антикоагулянтов протаминсульфатом;
в) определение фибринолитической активности плазмы.
2) прокоагулянтов:
а) определение количества тромбоцитов 200-400х109/л;
б) определение индекса ретракции кровяного сгустка (0,3-0,5/час);
в) скорость адгезии;
г) агрегация тромбоцитов: спонтанная (естественная) и индуцированная.
Гемостаз- остановка кровотечения- является гармоничным, локализованным и обратимым результатом нарушения равновесия в виде временной гиперкоагуляции. Внутрисосудистая патологическая коагуляция (тромбоз) наступает при беспорядочном, распространенном, продолжительном и часто необратимом нарушении равновесия.
Внутрисосудистое тромбообразование- тромбоз- это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Тромбоз вызывает прижизненное расстройство кровообращения в тканях. В 50 % гибель человека связана с тромбозом сосудов. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменение функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора ХШ и локальное торможение фибринолиза.
Причины внутрисосудистого тромбоза:
1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части:
а) атеросклероз и гипертоническая болезнь;
б) воспалительные поражения сосудов (ревматизм);
в) послеоперационные тромбозы;
г) инфаркт миокарда;
д) распад злокачественных опухолей;
е) сахарный диабет.