Общая характеристика видов аллергических реакций
Инфекционные неинфекционные
/ \ |
| промежуточные | комплексные | холодовые | ||
| поврежденная под действием микроба ткань | микроб + ткань вирус + ткань | ожоговые при облучении |
| Признаки | Реакции немедленного типа, В-тип, химергический тип | Реакции замедленного ти-па, Т-тип, китергический | ||
| 1) клинический синдром | анафилактический шок, бронхи-альная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии | аутоиммунные заболева-ния, отторжение тран-сплантата, контактный дерматит | ||
| 2) при вторич-ном введении | через несколько минут | через 4-6 часов | ||
| 3) антитела в сыворотке | есть IgM, IgG, IgA, IgE, IgD | нет | ||
| 4) пассивный перенос | с сывороткой | с лимфоцитами | ||
| 5) местная кле-точная реакция | полинуклеарная (зудящий волдырь) | мононуклеарная (тесто-образное возвышение) | ||
| 6) цитотоксичес-кий эффект в культуре тканей | есть | нет | ||
| 7) десенсибили-зация | эффективна | не эффективна |
Общий патогенез аллергических реакций: 3 стадии:
1. Иммунологическая (образование АТ).
2. Патохимическая(выделение субстратов БАВ).
3. Патофизиологическая (клинические проявления).
Иммунологическая стадия- при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель - активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при введении готовых АТ с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации АТ на ткани), сохраняется 2-4 недели. Аллергия строго специфична.
Все АТ появляются неодновременно: сначала вырабатываются IgE - "реагины" - основные аллергические АТ. IgE имеют большое сродство к коже и тканям. Блокирующие АТ - IgG - появляются в период выздоровления, легко соединяются с АГ в крови и блокируют его контакт с реагинами - выполняют защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. имеется определенная зависимость.
Реагиновый тип повреждения тканей (I тип).
Иммунологическаястадия: реагины своим Fс (constant fragment) концом фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов, нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаб (antigen-binging fragment) выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные) и поэтому при реагиновом типе повреждения ШОКОВЫМИ ОРГАНАМИ являются органы дыхания, кишечник, конъюктива. Клинически проявляется в виде бронхиальной астмы, поллинозов, крапивницы, пищевой и лекарственной аллергии, гельминтозов. Если в организм поступает тот же антиген, или он все еще находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE - антителами как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах. Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическуюстадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.
Медиаторы аллергии немедленного типа:
1. Гистамин.
2. Серотонин.
3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество – МДВ-А – медленно действующее вещество анафилаксии).
4. Гепарин.
5. Тромбоцитактивирующие факторы.
6. Анафилотоксин.
7. Простагландины.
8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.
9. Брадикинин.