Стадии ОАС и их характеристика.
Первая стадия - тревоги(мобилизации) - она подразделяется на две фазы: шока и противошока. В фазу шокавозникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия. Организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включится механизм действия адаптивных гормонов. В фазу контршоканачинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
Во второй стадии (резистентности) уровень резистентности долгое время повышен и достаточен для сопротивления организма стрессору, при этом резистентность неспецифически повышена ко всем возможным агентам. Если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока: резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе:
а) гипертрофия надпочечников;
б) инволюция тимико-лимфатического аппарата - уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки;
в) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта.
Гематологические измененияпри стрессе:
а) лимфопения – лизис, распад лимфоцитов и их уход в ткани обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты;
б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях;
в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий, эритроцитоз, тромбоцитоз.
Биохимические изменения при стрессе:
а) изменяется общий обмен веществ:
- первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток;
- вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые;
б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза происходит синтез глюкозы из белков под действием гормонов коры надпочечников;
в) распад жиров с освобождением энергии и использование ее в метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Характеристика адаптивных гормоновпередней доли гипофиза и коры надпочечников:
а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов;
б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие) катаболического действия:
- регулируют белковый и углеводный обмен;
- активизируют глюконеогенез;
- стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток;
в) минералкортикоиды (дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен, задерживают в организме натрий и воду, выводят калий.
Влияние гормонов на воспаление: глюкокортикоиды – противо-вос-палительные - снижают воспаление; минералкортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление.
Патогенез общего адаптационного синдрома:
пусковые факторы:
1) адреналин → ретикулярная → возбуждение центров
2) кора мозга формация гипоталамуса и выброс
3) хеморецеп- релизинг-факторов
торы гипофиза ¯
активация передней доли
гипофиза и выброс троп-
ных гормонов (АКТГ, СТГ)
¯
повышение резистентности ← усиление секреции гормо-
организма опосредованно нов коры надпочечников
через действие гормонов (глюко- и минералокорти-
на все виды обмена коидов)
Лечебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов) при недостаточности других средств:
а) при патологическом течении воспаления;
б) для борьбы с аллергией;
в) с целью иммунодепрессии;
г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
Формы стресса:
Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения.
Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.
Формы дистресса:
1) эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания);
2) дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов. Имеется три вида этого дистресса:
а) глюкокортикоидная недостаточность, которая проявляется в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока:
- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает, особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит;
- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны;
- после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен;
- врожденная глюкокортикоидная недостаточность у детей часто сопровождается тимико-лимфатическим статусом;
б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии (сахарный диабет) и возникает при избыточной секреции глюкокортикоидов;
- при медленном их разрушении;
- при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам;
- при длительной терапии этими гормонами;
в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов - нефросклероз, артериальная гипертензия) и возникает в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.
Методы определения реакции стресс:
1. Определение содержания АКТГ, глюко - и минералокортикоидов в крови.
2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче - 17-оксике-тостероидов.
3. Исследование динамики веса (особенно у детей) - в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.
4. Определение содержания эозинофилов в крови - эозинопения.
5. Проба Торна - введение АКТГ при нормальном функционировании коры надпочечников вызывает падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.
6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц - чем выше тонус, тем выше степень стресса.
7. Определение содержания катехоламинов.
РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА,
БИОЛОГИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ(лекция N 5)
1. Определение понятия реактивности.
2. Механизмы реактивности.
3. Основные проявления реактивности, методы управления.
4. Внешние и внутренние барьеры организма.
5. Гематоэнцефалический барьер.
Реактивность(Reactio - противодействие) - это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды, благодаря чему обеспечивается его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования - способность реагировать.
Механизмы реактивностизависят от уровня развития организма и его 4-х коррелятивных систем:
I.Метаболиты: универсальные - СО2, Н2О, молочная кислота,NН3,мочевина,глюкоза.
II.Параметаболиты:
1) подгруппа - протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин;
2) подгруппа - полипептиды;
3) подгруппа - кининовые системы;
4) подгруппа - некрогормоны;
5)подгруппа - нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы.
III. Гормоны- оказывают генерализованное действие через кровь (тироксин, инсулин, адреналин).
IV. Нервная система. Это - комплексная система различных анализаторов, которая обеспечивают адекватность реакции, выделение гормонов и связь с внешней средой. Говоря о роли нервной системы, надо учитывать, что видовые особенности реактивности и резистентности человека обусловлены наличием 2-й сигнальной системы и влиянием социальной среды. Слово, как мощный раздражитель, вызывает не только психические, но и вегетативные сдвиги. Слово лечит - слово ранит:
I. Психическая травма может быть причиной заболеваний (кортико-фугальные, кортико-висцеральные болезни).
II. Психическая травма может ухудшать течение заболеваний, особенно хронических.
III. Слово может вызывать извращенные реакции - психозы и неврозы, особенно в состоянии торможения.
Реактивность - такое же свойство всего живого, как обмен веществ, размножение и рост. На нее влияет среда обитания: барометрическое давление, радиация, освещенность, монотонность. Соотношение реактивности и резистентности имеет большое биологическое значение. Знание этих соотношений широко используется в практике для управления жизненно важными процессами.
Формы (разновидности) проявления реактивности:
1. Анабиоз - наиболее ранняя и примитивная форма реагирования у низкоорганизованных животных и одноклеточных. Почти полностью прекращается жизнедеятельность, зато повышается устойчивость к неблагоприятным воздействиям.
2. Зимняя спячка животных - понижение функций.
3. У человека пассивная защита - толерантность - устойчивость к повреждению, которое должно вызвать реакцию.
4. Активное реагирование на действие различных повреждающих агентов - самая разнообразная оптимальная форма реагирования.
5. Адаптация - прилаживание.
6. Компенсация: а) восполнение - компенсаторные механизмы при подъеме на высоту; в) викарирование - функциональный резерв, запас прочности.
Методы управления реактивностью:
Повышение: 1) витаминизация, 2) пирогенотерапия, 3) ультрафиолетовое облучение, 4) лечебная физкультура, 5) охранительное возбуждение при движении, 6) кофеин, 7) пантокрин, 8) ФИБС, 9) стекловидное тело, 10) жень-шень, 11) апилак, 12) золотой корень.
Понижение: 1) анестезия, 2) наркоз, 3) блокады, 4) сон, 5) гипотермия, 6) транквилизаторы и бром.
Весьма важной является оценка реактивности:
а) по количеству: гиперергия, нормергия, гипоергия и анергия;
б) по качеству:
- положительная анергия у при иммунитете, завершенный фагоцитоз;
- отрицательная анергия при истощении, голодании, у стариков;
- видовая ареактивность (например, у лягушки к столбняку).
Индивидуальная реактивность зависит от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как функциональные особенности. Особенно велика роль нервной системы, ее типологических особенностей.
Факторы, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и изменения индивидуальной реактивности:
I. Нарушения высшей нервной деятельности - неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности.
II. Воздействие на нервную систему добавочного раздражителя при протекании основной реакции.
III. Открытое акад. А.Д.Сперанским явление 2-го удара по нервной системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс.
IV. Интоксикации центральной нервной системы, снижение лабильности, извращение реактивности.
V. Нарушение трофической функции.
VI. Нарушения вегетативной иннервации - адаптационно-трофической функции нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов ведет к снижению резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическая нервная система усиливает выработку антител, симпатическая - повышает фагоцитоз. Повышается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторное значение - приспособление.
VII. Состояние желез внутренней секреции.
VIII. Большую боль в состоянии индивидуальной реактивности имеет охранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией (с мышц, суставов). Отсюда велика роль физкультуры и спорта и отрицательное влияние гипокинезии.
Резистентность организма(Resisteo - сопротивление) - устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов, способность противостоять ему путем поддержания гомеостаза. Организм человека и животных в процессе филогенеза приобрел функциональные свойства, обеспечивающие его существование в условиях непрерывного взаимодействия со средой, многие факторы которой (физические, химические, биологические) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже гибель организма при недостаточной его устойчивости - недоразвитии или ослаблении защитных механизмов и приспособительных реакций. Способность противостоять повреждающим воздействиям, в конечном счете, определяется реакцией организма, как единого целого, на эти воздействия. Резистентность организма представляет собой одно из основных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма охватывает широкий круг явлений. В ряде случаев она зависит от свойств различных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. Например, барьерные свойства многих структур, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, чужеродных веществ в значительной мере обусловлены их физиологическими особенностями.
Чрезвычайно важным является вопрос о взаимоотношении реактивности и резистентности. По резистентности судят о надежности различных тканевых структур человека. В идеале: реактивность нормальная - резистентность оптимальная (например, кожа обладает большим сопротивлением к действию электрического тока, b-излучению и микробам; кости и связки - большим сопротивлением к деформации при механическом воздействии).
Помимо таких относительно пассивных механизмов резистентности, имеют значение приспособительные реакции, направленные на сохранение гомеостаза при вредных воздействиях окружающей среды или изменениях, наступающих в самом организме (видовая резистентность).
Резистентность может изменяться в зависимости от действия различных факторов (голодание, охлаждение, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов).