Здоровья болезни

При диагностике болезни необходимо обязательно оценивать эти 3 критерия. Помимо биологических, следует учитывать показатели приспособляемости к внешней среде. Это легче всего сделать при нагрузке с помощью функциональных проб, но делать это нужно осторожно.

Болезнь- сложное явление, которое состоит из ряда основных элементов. В болезни всегда есть две стороны: повреждение и реакция на него. Важнейший составной элемент болезни - нарушение гомеостаза и взаимодействия организма с внешней средой.

При болезни имеет место изменение ряда гомеостатических показателей, которые в организме удерживаются очень жестко, и сдвиг их приводит к гибели (например, рН). Хотя нужно отметить, что основная масса показателей может колебаться в определенной степени (например, температура тела, биохимический или клеточный состав крови). В принципе гомеостаз - максимальная экономичность функционирования организма, возможность более полноценного приспособления к изменяющимся условиям внешней среды. Гомеостаз полезен в здоровом организме, а при болезни он нарушается. Утрачивая гомеостаз, организм теряет обычные механизмы регуляции. Приспособление к внешней среде будет неполноценным (например, ребенок с лихорадкой очень чувствителен к гипоксии).

Термин "болезнь" применяется для:

1) обозначения заболевания конкретного человека - болезнь как нозологическая единица;

2) обобщенного понятия биологического и социального явлений. Болезнь - форма существования организма, качественно отличающаяся от здоровья. Но в то же время состояния здоровья и болезни находятся в тесном единстве, так как они представляют хотя и различные, но неразрывно связанные между собой формы проявления жизни.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ (лекция N 2).

1. Понятие об этиологии.

2. Повреждение, его виды.

3. Показатели повреждения клеточных структур.

Общая этиология- общее учение о причинности в патологии. При рассмотрении этиологии болезней человека возникают трудности в том, что на организм одновременно или последовательно могут действовать многие болезнетворные факторы, каждый из которых способен вызвать повреждение и поэтому очень сложно определить, какой же из них является истинно причинным (УФО, травмы, холод, микробы, эмоции).

Теории этиологии:

1. Монокаузализм - однопричинность. Согласно этой теории, для возникновения заболевания достаточно действия одного специфического болезнетворного фактора. Этот фактор определяет картину болезни, а болезнь повторяет его свойства, она - как бы отпечаток повреждающего действия фактора. Заслуга данной теории - открытие материального субстрата болезни, его конкретного виновника.

2. Как противовес монокаузализму возник кондиционализм, согласно которому болезнь возникает в условиях действия многих равнозначных факторов, их сочетание следует считать причиной заболевания. Кондиционализм не выделяет специфического ведущего фактора, а только сочетание равноценных факторов.

3. Как вариант кондиционализма - анализ факторов риска болезни, когда каждому фактору дают количественное выражение в происхождении болезни. На анализе большого числа случаев одного конкретного заболевания выясняют относительную частоту факторов в происхождении болезни.

4. Полиэтиологизм- как подход к анализу этиологии. Специфические формы болезни могут быть вызваны разными специфическими факторами (опухоль вызывают: лучевое воздействие, химические канцерогены, биологические агенты).

5. Диалектический материализм подразумевает, что болезнь возникает в условиях влияния многих факторов; среди которых выделяют главный причинный фактор и условия. Характерными свойствами причинного фактора являются:

1) необходимость;

2) он вызывает возникновение нового явления - следствие;

3) он придает болезни специфические черты, причем в большей степени специфичность именно начального повреждения.

Причина возникновения конкретного заболевания - это диалектический процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом в определенных условиях, приводящих к повреждению. Условия сами по себе не определяют специфичности болезни, но их действие необходимо для возникновения специфического причинного взаимодействия. Выделяют условия внешние и внутренние, способствующие и препятствующие, достаточные и модифицирующие.

Достаточные условия - это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают или наоборот, противодействуют этому взаимодействию, но лишены главного признака этиологического фактора - его специфичности.

Таким образом, общая этиология- учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином "этиология" обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Причина заболевания - это взаимодействиеорганизма с этиологическим фактором в конкретных условиях - как начальный пусковой механизм болезни.

Главнейшие составные элементы болезни - повреждение, реакция, патологический процесс.

Патофизиология повреждения(механизмы повреждения). Болезнь - это жизнь поврежденного организма. В основе любой патологии лежит повреждение и реакция на это повреждение. Повреждением называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического фактора в определенных условиях. Это может быть нарушение морфологического гомеостаза, то есть нарушение анатомической целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции, нарушение биохимического гомеостаза - патологические отклонения содержания в организме различных веществ (гипергликемия → диабет → диабетическая кома; гипогликемия → гипогликемическая кома). Нарушение функциональногогомеостаза - это патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения.

Виды повреждения, классификацияповреждений:

I) во времени:

1) первичное, вызванное непосредственным действием этиологического фактора: ожог, кислоты, щелочи, электрический ток, микробы - определяют специфику повреждения;

2) вторичное - как следствие избыточной или извращенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

П) специфическоеи неспецифическое.

Ш) по характеру процесса: острое и хроническое.

IV) по степени выраженности: обратимое - некробиоз, паранекроз и необратимое - некроз.

V) по исходу: полное или неполное восстановление либо гибель.

Острое повреждение - результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов - остро развивающаяся ишемия клетки, которая проявляется:

а) резким снижением количества макроэргов;

б) нарушением перекисного окисления липидов;

в) снижением мембранного потенциала и гибелью клетки.

Острое набухание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением макроэргов пуриновых оснований и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопровождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов ферментами лизосом - гидролазами. Смерть - гибель клетки, может наступить и без некроза под действием таких фиксаторов, как формальдегид, глютаровый альдегид, которые быстро разрушают ферменты тканей и препятствуют некрозу.

Хроническое повреждение - медленно развивающаяся ишемия клетки - проявляется:

1) накоплением липидов в результате снижения их перекисного окисления;

2) отложением пигментов (например, пигмента старения клетки липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клеток).

Уровни повреждения.Для современной медицинской науки характерно познание сущности патологии с точки зрения возникновения повреждения на следующих восьми уровнях:

I уровень-это поведение в организме электронов и протонов.

II-поведение в организме атомов в виде ионов кислорода, Н⁺, Nа⁺, Са⁺⁺, Р⁺, К⁺, Fe⁺⁺.

III уровень-молекулярный:

а) повреждение молекул белков;

б) нарушение перекисного окисления липидов;

в) нарушение активности ферментов: их блокада или патологическая активация. В механизмах повреждения на молекулярном уровне большую играют роль медиаторы повреждения:

1) гистамин; 2) серотонин; 3) катехоламины; 4) лейкокинины, интерлейкин; 5) лимфокинины; 6) фибронектин; 7) плавающие медиаторы Хагемана; 8) комплемент; 9) простагландины; 10) нуклеотиды.

Повреждение клеточных мембран. Клеточная мембрана - это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы и липопротеиды. Белковые молекулы выполняют 3 функции: 1) ферментативную; 2) насосную или транспортную; 3) рецепторную. Упаковка структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При повреждении этих структур страдают, прежде всего, белковые молекулы, нарушается их способность поддерживать гидрофобный гомеостаз клетки и нарушается:

1) ферментативная активность;

2) проницаемость (мембрана неповрежденной клетки не пропускает коллоидные краски);

3) электропроводимость;

4) заряд.

Все это ведет к нарушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия, вне клетки К⁺, Са⁺⁺, возникает угроза лизиса клетки, выход воды при травме тканей, отек тканей мозга. За сутки 3-4 литра жидкости превращается в лимфу.

Патофизиологические показатели повреждения клеток и субклеточных структур:

1) общий показатель - нарушение неравновесного состояния клетки с окружающей ее средой: состав и энергетика клетки не соответствуют окружающей среде - в клетке выше энергетика, иной ионный состав, воды в 10 раз больше, К⁺ в 20 - 30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде, зато Nа⁺ в клетке меньше в 10 - 20 раз;

2) поврежденная клетка утрачивает свою неравновесностьи приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равновесиеорганизма с внешней средой и обеспечивается этой неравновесностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравновесности в следствие повреждения ведет к утрате клеткой К+, воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внешнюю среду (энтропия - выравнивание энергетического потенциала).

Неспецифические проявления альтерации:

1) ацидоз;

2) повышение осмотического давления в клетке;

3) накопление воды в свободном состоянии;

4) изменение коллоидного состава протоплазмы.

Повреждение на уровне клеткиможет быть специфическим. Эта специфичность определяется этиологическим фактором. Например, для механического повреждения таким специфическим нарушением будет нарушение структуры ткани, клеток, межклеточных образований: сдавление, размозжение, ушиб, растяжение, разрыв, перелом, ранение. Для термического повреждения его специфическим выражением будет коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток.

Дистрофические изменения: белковая дистрофия - мутное набухание, зернистое перерождение, жировая декомпозиция, инфильтрация, разрушение ядра: кариолизис - растворение, кариорексис - распад, кариопикноз - сморщивание. Развивается некробиоз, некроз, повреждение клеточных структур, вакуолизация цитоплазмы, потеря распознаваемости органелл, разрыв гистоплазматических мембран.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входят:

1) паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: в печени - гепатоцит, в нервной системе - нейрон, в мышце - мышечное волокно, в железах - железистая клетка;

2) соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фиброциты, гиалиновые и коллагеновые волокна - соединительно-тканный остов, выполняющий роль опорного аппарата;

3) нервные образования: а) рецепторы - чувствительные нервные окончания - начало афферентной части рефлекторной дуги; б) эффекторные нервные окончания, регулирующие различные функции: сокращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока;

4) микроциркуляторное русло;

5) лимфатические капилляры.

Микроциркуляция- это кровообращение на участке: 1) артериол; 2) прекапилляров; 3) капилляров; 4) посткапилляров; 5) венул. Прекапилляры заканчиваются прекапиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Возникает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, гипоксия.

Эта система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа кислородом и питательными веществами и удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ, обеспечивает движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, ионов, ферментов и других элементов).

V уровень - тканевой- изучен достаточно хорошо. Исследованиями И.И.Мечникова показана роль РЭС или эндотелиально-макрофагальной системы в защитных реакциях организма.

VI уровень - органный, т.е. изучение функции органов, их специфики и поведения:

1) в своем организме;

2) изолированных от организма - законсервированных;

3) пересаженных в другой организм.

Наиболее тяжелые изменения в организме, которые могут привести к его гибели, возникают при сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Успехи в исследованиях на органном уровне ведут к тому, что современная медицина стоит у порога принципиально нового этапа развития органозамещающей терапии.

VII уровень. Изучение физиологии и патологии специализированных функциональных систем. Общими механизмами их патологии является повреждение различных отделов в функциональных системах, а именно:

1) рецепторного воспринимающего аппарата - афферентного звена рефлекторной регуляции функции;

2) центрального звена регуляции, представленного в ЦНС различными центрами: дыхательный,вазомоторный,пищевой центр;

3) исполнительного аппарата или рабочих органов.

Их повреждение проявляется конкретной нозологической формой заболевания (например, язва желудка, пневмония, миокардит).