Нарисовать схему эфферентной иннервации каротидных клубочков и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.
Нарисовать схему эфферентной иннервации мочевого пузыря и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.
Нарисовать схему эфферентной иннервации цилиарного тела и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.
тип рецепторов: м3-циклоспазм.
тип рецепторов: детрузор в2-расслабление (с.о.), м3-сокращение (п.о.)
сфинктер а1-сокращение, в2-расслабление (с.о.), м3-сокращение (п.о.)
тип рецепторов: коронарные а1-сужение, в2-расширение (через аденозин) (с.о.); м3-сужение, расширение (через NO) (п.о.).
22.Перечислите меры помощи и режимы дозирования ЛС при отравлении ФОС?
Сте тяжти | Клиническая картина | Помощь |
Легкая | Центральные симптомы: усталость, головная боль, головокружение. М-Хм симптомы: тошнота, рвота, саливация, потливость, схваткообразные боли в животе, стеснение в груди, диарея. Н-Хм симптомы: отсутствуют, пациент может свободно ходить. Активность холинэстеразы: 21-50% от нормального уровня | 1. Удаление не всосавшегося яда с кожи, слизистых, ЖКТ. 2. Введение М-холиноблокаторов (атропина) |
Среднетяжелая | На первый план выходят Н-Хм симптомы: появляются фасцикуляции, пациенту трудно ходить, разговаривать. Сохраняются все симптомы легкой степени отравления. Активность холинэстеразы: 10-20% от нормального уровня | 1. Введение М-холиноблокаторов (атропина) 2. Введение реактиваторов холинэстеразы 3. Бронхолитики (b2-адреномиметики) для устранения бронхоспазма 4. Транквилизаторы для устранения возбуждения. |
Тяжелая | Пациент без сознания. Истечение слизи из носа, рта. Зрачки точечные, на свет практически не реагируют. Судороги сменяются «мигрирующим» параличом. Влажные хрипы в легких, отек легких. Активность холинэстеразы: менее 9% от нормального уровня | 1. Те же мероприятия, что и при среднетяжелой степени. 2. Ингаляции кислорода. 3. Терапия отека легкого. |
23.Перечислите возможные фармакологические способы (подходы…
Антихолинэстеразные средства обратимо или необратимо блокируют ацетилхолинэстеразу синапсов и псевдохолинэстеразу плазмы крови. Это вызывает накопление в синапсе ацетилхолина, приводит к усилению и пролонгированию его действия на М- и Н-холинорецепторы.
Существует 3 принципиальных подхода к угнетению ферментативной активности холинэстеразы:
· Блокада анионного центра фермента. Лекарственные средства этой группы имеют легко ионизируемые оснóвные группы, которые способны устанавливать ионные связи с данным центром фермента. При этом эндогенный ацетилхолин не может занять правильную ориентацию относительного эстеразного центра фермента. Поскольку ионные связи с анионным центром весьма непрочные, то длительность блокады фермента крайне непродолжительная и неустойчивая. Как правило, лекарственные средства этой группы используются только с диагностическими целями (эдрофоний, фасцикулин).
· Блокада анионного и эстеразного центров фермента. Лекарственные средства этой группы являются производными карбаминовой кислоты и занимают оба центра фермента и подвергаются процедуре гидролиза. В ходе гидролиза ацетилхолинэстераза отщепляет от них остаток карбаминовой кислоты и возникает карбамоилированный фермент. В отличие от ацетилированного фермента, который восстанавливается за 150 мС карбамоилированной ацетилхолинэстеразе требуется на регенерацию от 15 до 30 мин (т.е. в 6.000-12.000 раз больше времени). Естественно, что такое выключение холинэстеразы сопровождается значительным скоплением ацетилхолина в синапсе. Лекарственные средства этой группы называют обратимыми ингибиторами холинэстеразы, подчеркивая тем самым, что активность фермента способна самопроизвольно восстанавливаться за счет постепенного гидролиза карбамаминовой группировки.
· Блокада эстеразного центра фермента. Лекарственные средства этой группы относятся к классу фосфорорганических соединений. Они взаимодействуют с эстеразным центром фермента, подвергая его фосфорилированию. В отличие от нестойких карбаминовых ковалентных соединений, фосфорилированые формы фермента крайне устойчивы. Если алкильные заместители у фосфорилированного фермента представлены этильными или метильными радикалами, то дефосфорилирование фермента еще возможно, хотя и протекает крайне медленно (в течение нескольких часов или суток). Если заместители являются вторичными или третичными алкильными радикалами , то модификация фермента происходит практически необратимо. Соединения этого класса называют необратимыми ингибиторами холинэстеразы. Этил- и метилзамещенные ФОС используют в медицинской практике, а также как инсектицидные средства. Соединения со вторичными и третичными алкильными группировками, которые имеют высокую токсичность используют как боевые отравляющие вещества нервно-паралитического действия (зарин, зоман, табун).
Физостигмин имеет более высокое сродство к ацетилхолинэстеразе, чем к псевдохолинэстеразе. Блокирует анионный и эстеразный центры фермента.Неостигмин блокирует ацетилхолинэстеразу и концентрация ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах возрастает, при этом высокие концентрации медиатора способны вытеснить антитела из связи с рецептором и временно восстановить проводимость.
24.Почему лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорожденных?
Лобелин не применяют при асфиксии новорожденных, т.к. чрезмерная вагусная стимуляция может вызвать у них остановку сердца.
25.Объясните механизм снижения ВГД под влиянием пилокарпина?
Пилокарпин вызывает следующие изменения:
] суживает зрачок глаза (миоз, от греческого meiosis – уменьшение). Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы m. sphincter pupillae, которая при этом сокращается.
] вызывает спазм аккомодации (циклоспазм). Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы цилиарного тела и вызывает его сокращение. При этом высота цилиарного тела увеличивается и оно перестает натягивать циннову связку. Натяжение волокон связки ослабевает и капсула хрусталика благодаря элластичным свойствам сокращается, делая хрусталик более выпуклым. Глаз устанавливается на точку ближнего видения. Одновременно возникает макропсия – предметы кажутся нечеткими и увеличенными в размере.
] снижение внутриглазного давления. Под влиянием пилокарпина происходит сужение зрачка и радужная оболочка вытягивается и утончается. Корень радужки при этом отходит от роговицы и открывает угол передней камеры глаза. Возникает расширение просвета лимфатических щелей и отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлеммов канал и вены глаза облегчается. Такое преобладание оттока жидкости над ее продукцией приводит к падению внутриглазного давления.
Миотическое действие пилокарпина сохраняется от 3 до 24 часов, а спазм аккомодации исчезает уже через 2 часа.
26. каков механизм действия антихолинестеразных средств?
Антихолинестеразные вещества – это вещества, которые блокируют ацетилхолинестеразу и за счет этого повышают уровень ацетилхолина в синаптической щели. Ацетилхолинестераза- это фермент, разрушающий ацетилхолин в синаптической щели. Большинство веществ этой группы блокируют ацетилхолинестеразу обратимо, некоторые необратимо.При этом, ацетилхолин не разрушается, накапливается в больших количествах и оказывает сильное М,Н-холиномиммческое децствие с преобладанием М-холиномимического. Исключением является скелетная мускулатура, где присутствуют только Н-холинорецепторы и отсутствуют М-холинорецепторы