ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Цель:Ознакомить студентов с реанимацией и интенсивной терапией ОДН на догоспитальном этапе.
Вопросы по теме:
1. Этиология, патогенез, патофизиологические и клинические признаки острой дыхательной недостаточности
2. Методы реанимации и интенсивной терапии при острой дыхательной недостаточности.
3. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей.
4. Оксигенотерапия и ВИВЛ.
5. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Методы ИВЛ, выбор параметров вентиляции. Показания к ИВЛ.
Содержание занятия:
Дыхательная недостаточность - патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или последнее достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
Различают скрытую, компенсированную и декомпенсированную дыхательную недостаточность.
Мы остановимся на наиболее опасной форме дыхательной недостаточности - острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая уже через несколько часов, а иногда и минут может привести к смерти больного. Можно констатировать, что ОДН - это быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма.
Причины и клинические проявления ОДН многообразны.
В практической работе используется деление ОДН на - вентиляционную, когда нарушена механика дыхания, и - паренхиматозную, которая обусловлена патологическими процессами в легких.
Также целесообразно различать:
- первичную ОДН, связанную с повреждением органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания,
- и вторичную, которая возникает в результате развития патологических процессов в системах, не относящихся непосредственно к органам дыхания.
Вторичная ОДН всегда сопровождается недостаточностью кровообращения или возникает на ее фоне.
В практике врача реаниматолога ОДН наблюдается вследствие:
1) НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ.
а. Обструктивные факторы: обтурация трахеобронхиального дерева, отек слизистой оболочки дыхательных путей, аспирация инородных материалов, ларинго- и бронхоспазм и т.д.
б. Рестриктивные факторы: деформация, травма грудной клетки, гемо- и пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы и др.
в. Нейрорегуляторные причины: угнетение дыхательного центра, остаточное действие миорелаксантов, болевые реакции и др.
2) НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ.
Внутриальвеолярный, интерстициальный отек легких.
Необходимо помнить, что диффузия углекислого газа через альвеолярную мембрану происходит в 20 раз быстрее, чем кислорода.
3) НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ.
При оценке нормальных физиологических параметров газообмена в легких необходимо учитывать, что соотношение между объемом вентиляции и объемом перфузии равно 0,8 (дыхательный коэффициент Комбо), т.е. при альвеолярной вентиляции 4 л в минуту через альвеолярные капилляры проходит 5 л крови. Уменьшение объема вентиляции сопровождается шунтированием крови, а снижение объема перфузии - увеличением эффекта "мертвого" пространства.
а. Неравномерная вентиляция альвеол: тяжелые пневмонии, ателектазы и др.
б. Изменение кровообращения в малом круге: гипертензия, замедление кровотока и др.
Необходимо подчеркнуть, что ОДН может развиваться как при изолированном нарушении вентиляции, диффузии или перфузии, так и при нарушении всех функций одновременно.