Некрозы, язвы, свищи.

Абдоминальный сепсис.

Ферментов, электролитов с отделяемым из раны.

Отличительной особенностью гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса является то, что при ликвидации гнойного очага исчезают и проявления гнойно-резорбтивной лихорадки. Основным клиническим проявлением является повышение температуры тела. При длительном существовании лихорадки неделями и месяцами возможно раневое

истощение, изменения во внутренних органах (интерстициальный гепатит и нефрит,

пневмонии, колит, спленомегалия, атрофия надпочечников, щитовидной железы.)

Осложнения.

1. Септические кровотечения.

2. ИТШ.

3. Тромбоэмболические осложнения.

4. Септический эндокардит.

5. Пневмония.

6. Пролежни.

Лечение. Общее лечение включает в себя антибактериальную терапию, дезинтоксикационную, трансфузионную.

Местное лечение направлено на санацию очага инфекции.

По последним представлениям это системная воспалительная реакция организма в ответ на развитие деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрю-шинного пространства. АС характеризуется совокупностью явлений эндотоксикоза и ПОН. Чаще всего развивается при перитоните и гнойно-некротических осложнениях острого панкреатита.

На согласительной конференций Американского колледжа пульмонологов и Общества медицины критических состояний в Чикаго в 1991 году были сформулированы критерии синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и сепсиса.

Такими критериями являются проявления ССВР (SIRS - systemic inflammatory response syndrome), который включает наличие хотя бы 3 из следующих признаков:

- температура тела выше 38° или ниже 36° С;
- частота сердечных сокращений- 90/мин.,

- частота дыхательных движений более 20/мин.,

- лейкоцитоз в периферической крови более 12000 в 1 мм³ или лимфопения ме-
нее 4000 в 1 мм³ (или не менее 10% незрелых клеток).

Выявление этих симптомов при наличии очага инфекции (клинически выявленно-го или подтвержденного микробиологически, но не обязательно наличие бактериемии) Позволяет сформулировать диагноз сепсиса. При присоединении явлений дисфункции внутренних органов можно говорить о тяжелой форме сепсиса. При появлении нарушений гемодинамики несмотря на адекватную инфузионную терапию позволяет говорить об инфекционно-токсическом шоке.

Некроз – процесс омертвения, гибели клеток или тканей в живом организме. Процесс омертвения большой части или целого органа в живом организме называется гангреной. Понятия некроз и гангрена различаются только объемностью поражения.

Причины развития некрозов.

В основе развития некроза лежит нарушение терминального кровообращения вне зависимости от причин, вызвавших это.

1. Расстройства кровообращения

а) заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный порок, коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда, аневризма сердца и аорты, нарушения ритма и т.д.). Эти заболевания чаще приводят к развитию эмболий. Эмболия – острая закупорка магистральной артерии мигрирующим тромбэмболом. Клиника: внезапная резчайшая боль в конечности дистальнее локализации эмбола, резкое побледнение и похолодание пораженного сегмента конечности, отсутствие периферической пульсации. Через 6-24 часов кожные покровы приобретают мраморную окраску, исчезают все виды чувствительности и активные движения, появляется мышечная контрактура.

б) Длительный спазм или облитерация сосудов (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, облитерирующий эндартериит, отравление спорыньей). Надо помнить, что при развитии тромбэмболии магистральных сосудов нижних конечностей возникает рефоекторный спазм сосудов контрлатеральной конечности, который тоже может привести к расстройству кровообращения.

в) Сдавление или ранение сосуда (ущемленная грыжа, своевременно не снятый кровоостанавливающий жгут, ранения магистральных сосудов). На развитие некроза большое влияние оказывает степень кровопотери, способствуя его развитию.

г) Нарушения в системе свертывания крови, приводящие к развитию тромбозов магистральных сосудов (чаще вен) при отсутствии достаточно развитых коллатералей.

д) Эндокринные заболевания (сахарный диабет).

2. Механическое повреждение (разможжение, разрыв).

3. Термическое воздействие. Температура выше +60⁰С и ниже –15⁰С вызывает быструю гибель клеток.

4. Электротравма (метки тока).

5. Воздействие химических агентов. Крепкие кислоты приводят к коагуляции белков, развитию коагуляционного некроза. Крепкие щелочи приводят к растворению белков, омылению жиров, приводя к образованию колликвационного некроза.

6. Микробные токсины (анаэробная гангрена). Воздействие этих токсинов также опосредуется через нарушение кровообращения.

Формы некрозов.

Коагуляционный. (сухой) некроз. Наиболее частая разновидность. Развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения, особенно у истощенных, обезвоженных больных. Гистологически определяется коагуляционный некроз с распадом ядер клеток эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков. При этом участок некроза хорошо отграничивается демаркационной линией (зона реактивного воспаления на границе с живой тканью). Пораженный участок постепенно теряет влагу, сморщивается, уплотняется. Кровяной пигмент из разрушенных эритроцитов диффундирует в ткани и окрашивает их в темно-бурый цвет, а затем и в черный цвет. Обычно сухая гангрена не прогрессирует. Микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо. Однако в начальных стадиях развития попадание гнилостной инфекции может способствовать переходу сухой гангрены во влажную. Поэтому до высыхания тканей в лечении данного вида некрозов важно соблюдать меры асептики и антисептики. Может произойти самостоятельное отторжение некротизированных тканей, но это занимает большое количество времени. Чаще всего локализуется данный вид некроза на конечностях, кончике носа, ушных раковинах.

Влажный некроз. Вызывается теми же причинами, что и сухой, чаще развивается при быстром нарушении кровооббращения (эмболии, ранения), чаще у полных, пастозных больных. В этих случаях омертвевшие ткани не успевают высохнуть, подвергаются гнилостному распаду, что сопровождается попаданием в общий кровоток токсинов, развитию тяжелой интоксикации. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микроорганизмов, что ведет к быстрому распространению гангрены. Тромбоз вен при сохраненном артериальном притоке также может привести к влажной гангрене. Проявляется резко нарастающим отеком конечности, ее бледностью, мраморностью кожных покровов, похолоданием, исчезновением пульсации. Пораженный участок серо-землистого цвета с геморрагическими пузырями, нет четкого отграничесния от живых тканей. Из общих симптомов: тяжелое состояние больного, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокаятемпература тела, вялость, заторможенность.

Казеозный или творожистый некроз. Является разновидностью коагуляционного некроза. При этом ткань имеет вид сухой крошащейся массы. Наблюдается при специфических инфекциях (туберкуле, сифилис, злокачественных новообразованиях).

Основным принципом лечения является своевременная диагностика, устранение причины нарушения кровообращения (эмболэкстракция, пластика сосуда, тромбэктомия, своевременное восполнение кровопотери, своевременная ампутация). Важное значение имеет проведение методов эфферентной терапии, антибактериальная терапия, местное лечение мазями и т.д.