Средства для лечения железодефицитных анемий

Средства, стимулирующие эритропоэз

Средства, влияющие на гемопоэз

(проф. Столярчук А.А.)

Вещества этой группы стимулируют синтез гемоглобина и продукцию эритроцитов, увеличивают количество их в единице объема. В зависимости от этиологии и патогенеза анемии лечат различными фармакологическими средствами. Вместе с тем следует учитывать, что анемии нередко являются следствием, сопутствующим какому-либо заболеванию, поэтому необходимо устранить причины, вызывающие их.

Для удобства рассмотрения принципов лекарственной терапии, анемии условно можно разделить на 4 основные группы:

1. Нормобластические железодефицитные анемии, при которых продуцируются нормальные зрелые эритроциты в недостаточном количестве с пониженым содержанием гемоглобина. Цветной показатель при таких анемиях низкий, поэтому их называют гипохромными. Они могут возникать в результате повышеного выведения железа из организма при кровопотерях, при недостаточном поступлении его с пищей, плохой усвояемости вследствие заболеваний желудка и кишечника, во время беременности и лактации, когда потребность в железе повышена.

2. Мегалобластические цианокобаламино - фолиеводефицитные анемии, характеризуются уменьшением числа эритроцитов и появлением пойкилоцитов, незрелых форм (мегалоцитов, мегалобластов), в которых содержится повышеное количество гемоглобина. Цветной показатель повышен - гиперхромные анемии. Возникают при тяжелых заболеваниях желудка - рак, ахилия, после резекции желудка, при глистной инвазии широким лентецом, хроническом энтерите и др.

3. Гипопластические анемии - мало нормальных эритроцитов и в них снижено содержание гемоглобина; нарушена регенерация костного мозга. Возникают в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, некоторых лекарственных препаратов (цитостатики, антибиотики, производные пиразолона, соли тяжелых металлов и др.). Могут возникнуть при инфекционном процессе - сепсисе, гриппе, туберкулезе.

4. Гемолитические анемии - характерзуются повышеным разрушением нормальных эритроцитов. Могут быть генетического и иммунного происхождения. Возникают при переливании крови, отравлении токсическими и лекарственными веществами (свинец, мышьяк, фенилгидразин, хинин, амидопирин, сульфаниламиды и др.), при инфекциях, например. сепсисе, малярии. Существенную роль в возникновении этих анемий играет дефицит фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Железодефицитные анемии встречаются наиболее часто и лечатся препаратами железа.

Железо - самый распространенный элемент Вселенной. В земной коре его содержится 4,2%, в тяжелом ядре Земли более 90%, метеориты состоят на 93% из железа. По сравнению с другими биохимически активными металлами, железо более легко окисляется и восстанавливается.

В любой живой клетке, ткани содержатся биологические соединения железа. К ним относятся гемопротеины (гемоглобин, миоглобин, цитохромоксидазы, пероксидазы, каталазы), негеминные ферменты (многие дегидрогеназы, оксидазы). Железо связано также с белками и другими органическими соединениями. Все три группы соединений железа непосредственно участвуют в терминальных процессах окисления, происходящих в клетках, или стимулируют их. В тканях костного мозга, печени, селезенки, почки и других органов содержится резервное железо в виде ферритина и гемосидерина. Общее количество железа в организме составляет 4 - 5 грамм, из которых около 60% находится в гемоглобине, а остальное - в других соединениях.

Гемоглобин состоит из белка глобина, соединенного с простетическим веществом гемом. Органические фосфаты, в основном 2,3-дифосфоглицерат, снижают сродство гемоглобина к кислороду. Постоянно изменяющееся количество содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах - один из механизмов, регулирующих транспорт кислорода. Снижение количества его способствует связи гемоглобина с кислородом, увеличение, наоборот - отдаче его.

Всасывание и усвоение железа организмом - процесс сложный и зависит от многих факторов. Железо животной пищи лучше всасывается, чем железо растительной, цистеин и метионин повышают абсорбцию железа. Способствуют всасыванию железа соляная, аскорбиновая, янтарная кислоты, фруктоза. При гипоацидном состоянии желудка, содержании в пище значительных количеств солей кальция, фосфора, алюминия, магния, натрия всасывание железа затрудняется.

В присутствии соляной кислоты в желудке железо частично превращается в хлорид закисного железа, частично образует растворимые комплексы с пищей и поступает в кишечник. 1 - 2% железа может всосаться в желудке, остальное - в кишечнике, в основном в 12-перстной кишке, путем активного транспорта. В клетках эпителия слизистой оболочки кишечника железо связывается преимущественно с апоферритином. Всосавшись с кровью, связывается с белком трансферрином и в виде ферротрансферрина доставляется в депо (костный мозг, селезенка, печень), где может утилизироваться или депонироваться в виде ферритина (в одной молекуле его содержится до 4500 атомов железа) и близкого к нему гемосидерина.