Природа стадийности и фазности болезни

В связи с вышеизложенным особое значение приобретает изучение общих закономерностей развития патологических и компенсаторных реакций организма, характера, динамики и механизмов их взаимоотношения на всех этапах болезни от ранних до конечных стадий ее развития на моделях различных патологических состояний с учетом разных уровней деятельности организма. Не менее важно было установить не зависит ли эффект терапевтических воздействий от стадии болезни и соответствующего ей соотношения патологических и компенсаторных реакций на различных уровнях интеграции организма, можно ли повлиять на это соотношение и если можно, то как. Ответы на эти чрезвычайно важные не только для теоретической медицины, но и для практического здравоохранения вопросы были получены сотрудниками кафедры патологической физиологии Минского мединститута. Начало исследованиям положено еще в 60-х годах членом-корреспондентом АН БССР профессором А.Ю. Броновицким. Работа продолжается и сегодня на новых моделях с привлечением новых методических приемов, решением все новых и новых задач, участием все большего числа исследователей. Результаты этой большой многоплановой трудоемкой работы позволили выявить ряд принципиально важных общебиологических закономерностей углубляющих, а в определенной степени и меняющих наши представления о сущности болезни и механизма ее развития.[2]

Дана была новая трактовка природы стадийности и фазности болезни. Установлено, что вне зависимости от формы патологического процесса его развитие закономерно проходит через три последовательные стадии, суть которых сводится к следующему.

В первую стадию наблюдается явное превалирование собственно патологических реакций, проявляющееся в грубом нарушении функций и структуры, над реакциями компенсаторно-приспособительного характера, при очевидной недостаточности последних, но наличии неиспользованных функциональных резервов организма.

Вторая стадия характеризуется достаточной выраженностью и относи-тельной устойчивостью компенсаторных реакций, их преобладанием или, по крайней мере, уравновешиванием с патологическими реакциями. Она отражает временную нормализацию или стабилизацию процесса. Важно помнить, что выраженный компенсаторно-приспособительный эффект неизменно связан с более или менее значительным снижением функциональных резервов организма (на первых порах за счет органов, не задействованных в компенсации, а на более поздних этапах – и органов, доминирующих в компенсации в силу рас-

смотренных выше, на стр. причин). Вот почему несоразмерные с уровнем функциональных резервов организма нагрузки могут повести к срыву достигнутой компенсации и развитию явлений декомпенсации.

Характерной особенностью II стадии является двухфазность реакций в ответ на очередное действие того же этиологического фактора. Так, в первую стадию полное пережатие воротной вены (при прогрессирующей недостаточности кровообращения правожелудочкового типа), сонной артерии на фоне перевязки других шейно-мозговых сосудов, нисходящего отдела грудной аорты (при расстройстве аортального кровообращения) сопровождается нарастающим ухудшением различных показателей вплоть до прекращения сдавления соответствующего сосуда (однофазная реакция). При пережатии тех же сосудов во вторую стадию процесса первоначальный сдвиг показателей сменяется явной тенденцией к нормализации, несмотря на продолжающееся патогенное воздействие (двухфазная реакция). Двухфазность реакций является отражением достаточной выраженности, "готовности" механизмов компенсации.

Третья стадия может развиваться в двух вариантах.

Bариант первый, характерный для случаев болезни, заканчивающихся выздоровлением: последовательная ликвидация патологических проявлений болезни и связанное с этим по принципу обратной связи постепенное ослабление, угасание, а в итоге и нивелирование компенсаторных реакций.

Вариант второй, завершающийся гибелью больного: повторное нарастающее преобладание патологических реакций над компенсаторно-приспособительными, но в отличие от первой стадии – на фоне истощения функциональных резервов организма.

Гибельной для организма может оказаться и первая стадия болезни. Такая ситуация возможна, когда на организм подействовал раздражитель исключительной силы или длительности, вызвав множественные тяжкие повреждения и (или) организм не смог, не успел должным образом мобилизовать свои компенсаторно-приспособительные возможности.

Выявленная стадийность развития процесса, выражающаяся в закономерном чередовании различного соотношения и удельного веса патологических и компенсаторных реакций, есть универсальная форма ответа организма на повреждение, распространяющаяся на все уровни интеграции функций целостного организма (организменный, системный, органный, субклеточный. Она затрагивает как исполнительные органы, так и регулирующие системы организма и лежит в основе самого развития патологического процесса и его исхода.

Важно подчеркнуть, что изменения, регистрируемые на субклеточном уровне, как правило, предшествуют изменениям аналогичной направленности, происходящим на органном и системном уровнях. Иначе говоря, ко II стадии процесса, характеризующейся наибольшей выраженностью компенсаторных реакций, превалированием их над патологическими, на субклеточном уровне создаются для этого реальные предпосылки, условия, обеспечивающие возможность повышения функций и ускоренного обновления структур органа или органов, в первую очередь и в наибольшей степени "страдающих" при той или иной форме патологического процесса, а также других органов, доминирующих в компенсации. В свою очередь выраженным явлениям декомпенсации, выявляемым на органном, системном и организменном уровнях предшествуют (а, значит, в определенной степени и подготавливают, а затем и усиливают их) истощение функциональных резервов субклеточных структур органов.

Сопоставление характера, направленности и последовательности изменений в "исполнительных" органах и "управляющих" системах организма свидетельствует о том, что на первых порах развития процесса реакция регуляторных органов и систем обеспечивает включение, мобилизацию, тренировку и совершенствование механизмов компенсации, в результате чего достигается на более или менее продолжительный период времени достаточно полная компенсация нарушенных функций и структур целостного организма. В свою очередь длительная гиперфункция регуляторных систем организма, их перенапряжение и последующее истощение являются важным фактором срыва компенсаторно-приспособительного эффекта, развития и нарастания явлений декомпенсации, перехода патологического процесса в целом во второй вариант третьей заключительной стадии, поскольку изнашивание исполнительных органов сочетается и усиливается истощением и угнетением регуляторных систем организма.