Динаміка морфологічних і нейросонографічних змін ПВЛ
Основні нейроморфологічні зміни при гіпоксично-ішемічних ушкодженнях головного мозку у недоношених новонароджених
Діагностика
Морфологічні зміни головного мозку при гіпоксично-ішемічному ушкодженні нервової системи і їхній прогноз
Основні нейроморфологічні зміни у доношених і недоношених новонароджених мають свої особливості. Імовірно, це визначається різною чутливістю клітинних елементів мозку до гіпоксії у новонароджених з різним терміном гестації.
A. Hill із співавт. (1990) класифікують патоморфологічні порушення, що виявляються при гіпоксично-ішемічних ушкодженнях головного мозку у новонароджених залежно від доношеності новонародженого.
Необхідно зазначити, що нейросонографія обмежена у виявленні ряду церебральних уражень, особливо кіркових і субкортикальних вогнищ ішемії і лейкомаляції.
ДЕГ в ранній фазі ГІЕ найчастіше показує збільшення пульсації. Збільшення судинної резистентності вказує на гострий набряк мозку. У відновному періоді ГІЕ допплеро-графічних змін не виявляють, і вони малоінформативні.
Перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) - некроз білої речовини дорсальної і латеральної сторін бокових шлуночків. ПВЛ характерна для недоношених, народжених з терміном гестації менше 32-х тижнів. У недоношених найбільшого дефіциту зазнає перивентрикулярна зона — біла речовина мозку, що знаходиться вище бокових шлуночків на 4-5 мм і складається із нисхідних кортикальних шляхів. Глибокі шари перивентрикулярної білої речовини є зоною суміжного кровопостачання між передньою, задньою і середньою мозковими артеріями. Судинні анастомози в ці терміни гестації слабко розвинуті. Здатність цих судин розширюватися у відповідь на збільшення метаболічних вимог і чутливості гліальної тканини, що розвивається, роблять цю область більш уразливою до змін церебрального кровообігу і перфузійного тиску. ПВЛ у 70% унілатеральна, і 80% цих випадків асоціюються з масивними внутрішньошлуночковими крововиливами. Клінічні прояви залежать від розмірів ПВЛ, що візуалізуються на нейросонограмі. За нашими дослідженнями, нейроморфологічні зміни при ПВЛ є поступовими . Тяжка ПВЛ із множинними кістами асоціюється з високим ризиком розвитку церебрального паралічу, переважно нижнього спастичного парапарезу, ураженням окорухових черепних нервів. У доношених новонароджених ПВЛ зустрічається нечасто і сполучається з вродженими кардіальними розладами, а також з іншими тяжкими постнатальними захворюваннями (сепсис, некротичний ентероколіт тощо).
| Час | Патоморфологічні і нейросонографічні зміни |
| 1-3 Дні | Фокальний некроз перивентрикулярної білої речовини, петехіальні геморагії. Листоподібні, бляшкоподібні області збільшення ехогенності в лобних і потиличних зонах білої речовини |
| 1-2 тижні | Зменшення ехогенності /норма |
| 2-3 тижні | Кісти, зменшення мієліну. Безліч дрібних кіст по типу "швейцарського сиру" |
| 1-3 місяці | Зникнення кіст, гліоз, вентрикулодилятація |
Селективний некроз нейронів — найчастіше локалізується в діенцефальній ділянці й в корі головного мозку. Надалі у таких хворих розвивається спастичний тетрапарез, ураження черепних нервів, затримка психомоторного розвитку. Нейровізуалізація як у гострому, так і у відновному періодах малоінформативна.
Фокальний чи мультифокальний церебральний некроз. Локалізується в корі головного мозку, підкірковій білій речовині. Відповідає визначеним зонам кровопостачання. Довгостроковий прогноз — геміпарез, фокальні судоми. Нейровізуалізація також малоінформативна.
Перивентрикулярні геморагічні ушкодження (церебральний артеріальний інфаркт). Виявляються унілатерально в перивентрикулярній області. Візуалізуються як у гострому, так і у відновному періодах ГІЕ. Надалі у таких хворих розвивається геміпарез, тетрапарез, затримка психомоторного розвитку.