Средства, повышающие эффективность потребления сердцем кислорода

Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде

Эту группу антиангинальных средств представляют β-адреноблокаторы – пропранолол (Propranolol), метопролол (Metoprolol), атенолол (Atenolol) и др.

β-Адреноблокаторы, ослабляя и урежая сокращения сердца, снижают потребность сердца в кислороде.

Применяют β-адреноблокаторы при стенокардии напряжения, β-адреноблокаторы предупреждают приступы стенокардии напряжения, снижают их тяжесть и частоту.

β-Адреноблокаторы могут ухудшать состояние больных при вазоспастической стенокардии, так как, блокируя β₂-адренорецепторы, вызывают сужение коронарных сосудов. Это относится и к кардиоселективным β-адреноблокаторам, так как они не обладают абсолютной избирательностью по отношению к β₁-адренорецепторам и в некоторой степени блокируют также β₂-адренорецепторы.

Побочные эффекты β-адреноблокаторов:

- брадикардия, сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости;

- повышение тонуса бронхов;

- сужение периферических сосудов;

- снижение толерантности к глюкозе;

- выраженный синдром отмены (при резком прекращении приёма препарата усиливаются

- приступы стенокардии, возможен инфаркт миокарда, поэтому препараты отменяют постепенно).

Противопоказаны β-адреноблокаторы при бронхиальной астме и других обструктивных заболеваниях дыхательных путей, при неконтролируемой сердечной недостаточности, стенокардии Принцметала, выраженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке II–III степеней.

Основное количество молекул АТФ (60–80 %) образуется при окислении жирных кислот, меньшее – при гликолизе. Однако для образования равного количества молекул АТФ окислительное декарбоксилирование пирувата требует на 10 % меньше кислорода по сравнению с окислением жирных кислот.

При ишемии миокарда вследствие недостатка кислорода нарушается окисление жирных кислот. Накопление недоокисленных жирных кислот оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны. Из-за недостатка кислорода нарушается окислительное декарбоксилирование пирувата (превращение пирувата в ацетилкоэнзим А под влиянием пируватдегидрогеназы); накопление лактата ведёт к тканевому ацидозу.

Триметазидин (Trimetazidine; предуктал) избирательно нарушает окисление жирных кислот (ингибирует 3-кетоацетил-КоА-тиолазу). В условиях ишемии это ведёт к перераспределению кислорода в пользу окислительного декарбоксилирования пирувата и уменьшает повреждение миокарда. Назначают триметазидин при стенокардии напряжения внутрь 3 раза в день.