Пероральними стрептококами і стрептококами групи Da
Антибактеріальна терапія інфекційного ендокардиту , викликаного
Пеніцилін G b 12 - 18 млн. ОД / день в / в в 6 дозах 4 тижні
або
Амоксіціллін d 100-200 мг / кг / день в / в в 4-6 дозах 4 тижні
або
цефтриаксон e 2 г / день в / в або в / м в 1 дозі 4 тижні
Дитячі дози:
Пеніцилін G 200 000 ОД / кг / день в / в в 4-6 розділених дозах.
Амоксицилін 300 мг / кг / день в / в в 4-6 одно розібраних дозах.
Цефтриаксон 100 мг / кг / день в / в або в / м в 1 дозі .
Двотижнева терапія
Пеніцилін G 12 - 18 млн. ОД / день в / в в 6 дозах
Або
Амоксіціллін d 100-200 мг / кг / день в / в в 4-6 дозах
або
цефтриаксон e 2 г / день в / в або в / м в 1 дозі
або
гентаміцин 3 мг / кг / день в / в або в / м в 1 дозі 2
Нетилміцин 4-5 мг / кг / день в / в в 1 дозі
Дитячі дози:
Пеніцилін G , амоксицилін і цефтриаксон як описано вище.
Гентаміцин 3 мг / кг / день в / в або в / м в 1 дозі або 3 одно
розділених дозах.
Показання до хірургічного лікування інфекційного ендокардиту:
резистентна до терапії серцева недостатність, гостра деструкція клапанів серця, стійка бактеріємія з неефективністю антимікробної терапії, інтракардіальні абсцеси, великі рухомі вегетації на клапанах, грибковий ендокардит, інфекційний ендокардит клапанного протеза.
Вторинна профілактикаінфекційного ендокардиту сприяє суттєвому зниженню частоти його розповсюдження у осіб так званих високих груп ризику.
Показання до її проведення:
• хворі з синіми вродженими вадами серця, що мають каріозні зуби, хронічний тонзиліт, хвороби парадонту, запальні процеси сечостатевої системи тощо,
• діти з аускультативною формою пролапсу мітрального клапана, що супроводжується мітральною регургітацією (за даними ехо- та доплерокардіографії),
• хворі з невеликим дефектом міжшлуночкової перегородки, відкритою артеріальною протокою, стенозом аорти, двостулковим аортальним клапаном, коарктацією аорти,
• діти, які прооперовані з приводу природженої вади серця з протезуванням клапанів, накладенням штучних кондуїтів, заплат із синтетичних тканин, при неблагополучному перебігу післяопераційного періоду з нагноєнням рани або медіастенітом, діти з гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією,
• діти, котрі вилікувані від ендокардиту.
При диспансерному спостереженні за дитиною, що перенесла інфекційний ендокардит, враховують анамнез, скарги, здійснюють оцінку загального стану, стану серцево-судинної системи, ЕКГ, вимірювання АТ, оцінку термометрії, проводять клінічний аналіз крові (обов’язково згортання та рівень тромбоцитів крові) та сечі 2 рази на рік, за показаннями - повторні. ЕхоКГ, ДЕхоКГ – 2 рази на рік, за показаннями повторні. Біохімічні дослідження гостро фазових показників (протеїнограма, СРБ, серомукоїди, сіалова к-та, ДФА) - 2 рази на рік, за показаннями повторні. Після перенесеної ангіни, ГРВІ необхідний контроль бактеріємії, загальноклінічний та біохімічний аналіз крові. Педіатр, кардіоревматолог оглядають дитину протягом перших 4 місяців після виписки із стаціонару - 1 раз на місяць, потім протягом року - 1 раз на квартал, у подальшому - 2 рази на рік, за показаннями частіше. При наявності вади серця кардіохірург - 1 раз на рік, за показаннями частіше. Оториноларинголог, стоматолог -2 рази на рік, за показаннями частіше. Після перенесеної ангіни або ГРВІ - педіатр, кардіоревматолог - 1 раз на тиждень протягом першого місяця після хвороби. Обов'язкове дотримання режиму, раціональне харчування, аерація, вітамінотерапія. Дітям, що вилікувалися від ендокардиту проводиться вторинна профілактика ендокардиту при «малих» хірургічних втручаннях. При появі лихоманки та ознак інтоксикації, прогресії серцево-судинної недостатності направлення до спеціалізованого відділення обласної дитячої лікарні чи кардіохірургічного центру. Санація хронічних вогнищ інфекції. При наявності ознак хронічної серцевої недостатності (стадія компенсації) - курси інотропних препаратів (трофічні дози дигоксину), сечогінні засоби, інгібітори АПФ під контролем ЕКГ та АТ. За показаннями - призначення курсів кардіометаболітів. За показаннями лікування у спеціалізованому санаторії (місцевий, обласний, державний рівень). ЛФК: при відсутності ознак недостатності кровообігу заняття у спеціальній фізкультурній групі. Вирішення питання щодо режиму учбового процесу - індивідуально з урахуванням недостатності кровообігу, можливим є додатковий вихідний день, скорочення тривалості учбового дня, за показаннями - індивідуальне навчання. Тривалість спостереження - 2 роки, при формуванні вади серця - постійно.
Критерії ефективності лікування та спостереження: відсутність клініко-лабораторних ознак активності запального процесу, відсутність септичних ускладнень, зменшення або відсутність ознак серцево-судинної недостатності, стабілізація чи регрес патологічних змін ЕКГ та ЕхоКГ, відсутність прогресування та інвалідізації, адаптація до фізичних навантажень. Дитячим кардіоревматологом з обліку не знімаються.
Міокардити (неревматичний кардит)
Міокардит- ураження серцевого м'яза переважно запального характеру, яке обумовлено безпосереднім впливом ряду факторів або опосередкованим через імунні механізми.
Етіологія і патогенез.Причиною розвитку міокардиту може бути вірусна і бактеріальна інфекція, протозойна чи паразитарна інвазія, вплив ряду фізичних (іонізуюче випромінювання, тепловий удар, гіпотермія) і хімічних (у тому числі, лікарських) факторів. Міокардит може виявлятися при саркоїдозі, системних захворюваннях сполучної тканини, при опіковій хворобі, уремії, бронхіальній астмі, гіпертиреоїдних станах, після укусів комах і змій. До особливих форм міокардиту невідомої етіології відносять гігантоклітинний міокардит і еозінофільний міокардит при фібропластичному ендокардиті Леффлера. Найбільш частою причиною виникнення міокардиту є віруси. У 30-40% хворих на міокардит визначаються серологічні докази попередньої Коксаки В вірусної інфекції. У якості етіологічних факторів міокардиту можуть виступати:
• Віруси: Коксаки групи А,В; ЕСНО; грипу А,В; герпес зостер: цитомегаловірус; Епштейна-Барра; коронавірус; арбовірус; гепатиту В; ВІЛ.
• Бореліії, рикетсії і спірохети ( хвороба Лайма).
• Найпростіші: трипаносоми, токсоплазма.
• Гриби:аспергільоз, криптоспоридоз.
• Токсичні агенти і біологічно активні речовини: антрацикліни, алкоголь, катехоламіни, інтерлейкін-2, інтерферона.
Ушкодження міокарда є наслідком різноспрямованих механізмів, до яких належать:
• пряма цитопатогенна дія збудника, що локалізується внутрішньоклітинно в кардіоміоцитах ( віруси, рикетсії, трипаносоми) або в інтерстиції міокарда, де утворюються мікроабсцеси (патогенні бактерії);
• вплив токсинів (дифтерійний міокардит, стрептококові чи стафілококові інфекції, що протікають з розвитком інфекційно-токсичного шоку);
• коронарогенне ураження міокарда внаслідок ушкодження ендотелія судин і розвитку коронариту ( рикетсіози );
• імунні й аутоімунні реакції; негативний вплив на міокард цитокінів, що утворюються у вогнищі імунного запалення (інтерлейкін-2 , фактор некрозу пухлин).
Розрізняють міокардит із переважним ураженням кардіоміоцитів (паренхіматозний) чи строми міокарда (інтерстиціальний), за поширеністю - осередковий або дифузний, залежно від особливостей запальних реакцій - альтеративний (дистрофічно-некробіотичний) і ексудативно-проліферативний.
За характером клітинних елементів, що переважають у запальному інфільтраті (за даними ендоміокардіальної біопсії), міокардит може бути:
• лімфоцитарний, обумовлений імунними механізмами (як правило, вірусної етіології);
• нейтрофільний , що виявляється частіше при бактеріальних інфекціях;
• еозинофільний, обумовлений реакціями гіперчутливості, індукованими паразитарними інвазіями, лікарськими препаратами; при хворобі Леффлера;
• гранулематозний - при гранулематозі Вегенера, саркоїдозі, подагрі, ревматоїдному артриті, ревматизмі.