ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ
МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
| Навчальна дисципліна | Дитячі хвороби |
| Модуль № | |
| Змістовний модуль № | |
| Тема заняття 4 | Диференційна діагностика кардіомегалії у дітей. Зпальні захворювання серця. Невідкладна допомога при гострій серцевій недостатності. |
| Курс | |
| Факультет | Медичний №1 |
Вінниця 2014
1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ: Збільшення розмірів серця у дітей – кардіомегалії, являються ведучою клінічною ознакою запальних захворюваннь серця при гострій ревматичній лихоманці, неревматичних кардитах, інфекційному (септичному) ендокардиті, ексудативному перикардиті.
Незважаючи на зменшення поширеності протягом останніх 20—30 років, гостра ревматична лихоманка (ревматизм) залишається найчастішою причиною незворотних морфологічних змін у серці (набутих вад серця, тяжких форм міокардіодистрофії), що можуть призвести до інвалідизації дітей, підлітків, дорослого населення. Враховуючи полігенний тип успадкування захворювання, вельми актуальними є питання сімейної профілактики ревматизму. Перебігу ревматизму в дітей притаманний ряд особливостей, які нерідко ускладнюють своєчасну діагностику цього захворювання.
Неревматичні кардити — це група запальних захворювань серця з переважним ураженням міокарда, що частіше мають інфекційно-алергічну природу. Неревматичні кардити в дітей спричинюють різні збудники (переважно віруси). Ці захворювання складні для діагностики, трапляються частіше, ніж у дорослих. Перебіг хвороби відрізняється поліморфізмом, може бути латентним і малосимптомним, тяжким і рецидивуючим, відзначається схильність до переходу в хронічну форму. Резистентність до лікування робить цю патологію складною и актуальною в педіатричній практиці.
Інфекційний ендокардит –(ІЕ) системне інфекційне захворювання бактеріальної природи з первинним враженням клапанів серця та ендокарду що супроводжується бактеріемією, деструкцією клапанів (частіше аортального), емболічним, тромбогеморагічним (капіляротоксичним) синдромами, поліорганним імунокомплексним враженням яке може призвести до летального наслідку.
Перикардити – запалення серозних оболонок серця, яке проявляється як симптом інфекційних, аутоімунних, пухлинних захворювань, рідко мають форму самостійного захворювання.
2. Загальна мета навчання:
| Студент повинен знати: | Студент повинен вміти: |
| 1. етіологію, патогенез запальних захворювань серця; 2. особливості збирання анамнезу у дітей раннього віку з запальними захворюванями серця; 3. клінічні варіанти перебігу та ускладнення міокардиту, ендокардиту, перикардиту у дітей. 4. класифікацію запальних захворювань серця 5. методи діагностики і диференціальної діагностики запальних захворювань серця що супроводжуються кардіомегалією; 6. основні клінічні прояви запальних захворювань серця що супроводжуються кардіомегалією; 7. ЕКГ, ЕхоКГ і рентгенологічні зміни при запальних захворювань серця; 8. тактику ведення хворого при міокардиті, ендокардиті, перикардиті у дітей. 9. надання невідкладної допомоги при гострій серцево-судинній недостатності | 1. зібрати анамнез та провести фізикальне обстеження хворого запальним захворюваням серця; 2. оцінити результати параклінічних досліджень (ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенограму); 3. поставити та сформулювати діагноз запальних захворювань серця ; 4. оцінити важкість захворювання; 5. призначити план обстеження талікування. |
- Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)
| Назви попередніх дисциплін | Отримані навички |
| 1. Нормальна анатомія | Знання анатомічних особливостей серцево-судинної системи |
| 2. Нормальна фізіологія | Знання фізіологічних особливостей органів дихання: а) іннервація, функціональна здатність; б) внутрішньоутробний і постнатальний кровообіг. |
| 3. Біологія та генетика | Значення генетичних факторів для формування і функціонування серцево-судинної системи дитини |
| 4. Основи догляду за дітьми | Догляд за серцево-судинною системою хворої дитини |
| 5. Гістологія | Знання гістологічної будови серця та судин |
| 6. Пропедевтика | Оцінити отримані клінічні і пара клінічні результати обстеженого хворого |
| 7. Факультетська педіатрія | Етіопатогенез, клініка, класифікація, діагностика, обстеження, лікування, диспансеризація хворих дітей на гостру ревматичну лихоманку, інфекційний ендокардит, гострий перикардит. |
Інформацію, необхідну для виконання базисних знань-умінь, можна знайти:
1. Гистология: Учебник / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский и др.; Под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — 5-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1999. - с.410-422.
2. Лекции по факультетской педиатрии.
3. Патологическая физиология: ( Уч-к для студентов мед. вузов) / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця - 3-е изд., перераб. и дополн.—К.: «Логос», 1996. - с.394-423, 196-223.
4. Чеботарьова В.Д., Майданник В.Г. Пропедевтична педіатрія. — К., 1999. - с. 358-386
5. Шлопов В.Г. Основы патологической анатомии человека. —Киев: Китис, 1999. с. 262-281, 286-287.
6. Кардіологія дитячого та підліткового віку (Вибранні питання) / під. ред. проф. С.С. Казак. – Донецьк. – 2004. – с. 47-88.
- Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.
4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
| Термін | Визначення |
| 1.Шифр МКХ 10 –Х 100-102 Гостра ревматична лихоманка | - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою стрептококовою інфекцією (стрептокок групи А) у схильних до нього осіб |
| 2. ШИФР МКХ-Х I40-I41 Неревматичні кардити | - це запальне захворювання неревматичної етіології з інфільтрацією міокарда іммунокомпетентними клітинами. |
| 3.МКХ-Х I38-І39 Інфекційний ендокардит | - запальне захворювання ендокарда інфекційної етіології, що обумовлено інвазією збудника з його локалізацією на клапанних структурах, ендокарді, ендотелії в зоні магістральних судин, що прилягає до серця та супроводжується, як правило, бактеріємією з ураженням різних органів та систем організму. |
| 4.МКХ-Х I30Гострий перикардит | - запалення вісцерального та парієтального листків перикарда, що проявляється фіброзними змінами та/або накопиченням рідини в порожнині перикарду. |
4.2. Теоретичні питання до заняття:
1. Гостра ревматична лихоманка, первинний та поворотній ревмокардит. Етіологія, клініко-лабораторна та інструментальна діагностика, принципи лікування, диспансеризація.
2. Неревматичний міокардит: етіологія, клініко-лабораторна та інструментальна діагностика, принципи лікування, диспансеризація.
3. Інфекційний ендокардит: етіологія, діагностика, лікування. Вторинна профілактика інфекційного ендокардиту.
4. Гострий перикардит: етіологія, патогенез, діагностика та лікування.
4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
На початку заняття викладач перевіряє початковий рівень знань у кожного студента за допомогою тестового контролю. Потім студенти приступають до курації хворих по темі заняття, яка проводиться в педіатричному відділенні №1 ВОДКЛ. Під час курації викладач вибірково контролює уміння студентів збирати анамнез, проводити огляд хворого по органах та системах, оцінювати результати додаткових методів обстеження. Після цього проводиться клінічний розбір тематичних хворих. В кінці заняття викладач аналізує самостійну роботу кожного студента, здійснює перевірку засвоєння теми шляхом тестового контролю і підводить підсумки практичного заняття.
4.4. Зміст теми:
Гостра ревматична лихоманка (хвороба Сокольського-Буйо) – системне запалене захворювання сполучної тканини із переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв¢язку з гострою інфекцією, викликаною b-гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином, у дітей і підлітків 7-15 років.
Етіологія. В основі вивчення етіології та патогенезу ревматизму лежать два аспекти проблеми – А-стрептококова інфекція та схильність до ревматизму. β-гемолітичні стрептококи групи А – найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів та наступного розвитку ревматизму.
Патогенез. На сьогодні загальновизнаною є токсикоімунна гіпотеза розвитку ревматизму. У патогенезі ревматизму немаловажне значення має прямий або опосередкований вплив компонентів стрептокока та його токсинів на організм із розвитком імунного запалення.
1) Токсичний механізм-розвиток ревматизму пов'язаний із безпосереднім впливом екзо- й ендотоксинів стрептокока (стрептолізинів О ї 8, стрептогіалуронідази та інших) на клітини і тканини. Токсини можуть призводити до гемолізу еритроцитів (із наступним виникненням токсичної кільцеподібної еритеми), руйнації лізосом з виділенням протеолітичних ферментів, що викликають деполімеризацію мукополісахаридів сполучної тканини і порушення проникності капілярів, виникнення ексудації та набухання основної речовини та проколагену. Крім цього, стрептолізин-О має кардіотропну активність і роз'єднує окислювальне фосфорилування у серцевому м'язі. Ці зміни відповідають патоморфологічній стадії захворювання, що має назву «мукоїдне набрякання». Зміни в цій стадії носять зворотній характер, і структура сполучної тканини при правильно призначеній терапії може бути повністю відновлена.
2) Імунокомплексний механізм пов'язаний з утворенням протистрептококових антитіл та формуванням імунних комплексів, які відкладаються на базальних мембранах капілярів, артерій, синовіальній оболонці, викликаючи їх ушкодження. Це призводить до підвищення проникності капілярів, агрегації тромбоцитів, утворення мікротромбозів. Клінічно це виявляється розвитком васкуліту, синовіїту у дітей, хворих на ревматизм. Крім цього, підвищена проникність судин, ексудація і деструктивні зміни сполучної тканини сприяють утворенню фібриноїда, який відкладається у тканинах у вигляді осередків. Це відповідає другій стадії фібриноїдного набряку (або некрозу) У цій стадії виникають незворотні зміни.
3) Механізм перехреснореагуючих реакцій. За ураження клапанів серця і міокарда з розвитком імунного асептичного запалення відповідають протистрептококові антитіла, які перехресно реагують із тканинами серця (молекулярна мімікрія). Вуглеводні поверхневі антигени стрептокока перехресно реагують з антигенами клапаніа серця, міокарда, сарколеми, компонентами передсердно-шлуночкового пучка й іншими. Антитіла, які утворюються на різноманітні компоненти стрептокока, також реагують із тканинами серця (міокарда), глікопротеїнами його клапанного апарата, із цитоплазматичними антигенами нейронів хвостатого і субталамічних ядер головного мозку.
4) Аутоімунний механізм. Стрептококова інфекція може призводити до порушення аутотолерантності Т-клітин стосовно тканин серця, розвитку гіперергічної реакції В-лімфоцитів у відповідь на ушкодження тканин і синтезу аутоантитіл. Аутоантнтіла реагують із міокардіальними міофібрилами, викликають некроз тканин, у цих місцях спостерігається посилення продукції лімфоцитами цитокінів, які стимулюють фібробласти. Це призводить до утворення ревматичної гранульоми (гранульома Ашофф - Талалаєва), що відповідає третій стадії патоморфологічних змін — гранулематозу. Ревматичні гранульоми утворюються у сполучній тканині як клапанного, так і пристінного ендокарда, міокарда, епікарда, адвентиції судин. Вони зустрічаються також у перитонзилярній, періартикулярній та міжм'язовій сполучній тканині. Склероз є заключною фазою дезорганізації сполучної тканини. Вій носить системний характер, але найбільше виражений в оболонках серця, стінках судин і серозних оболонках. Частіше склероз розвивається внаслідок клітинних проліферацій і гранульом (аторинний склероз), рідше фібриноїдні зміни сполучної тканини призводять до гіалінозу та «первинного еклерозу».
Згадані вище перехресні реакції призводять до локального запалення в різноманітних органах, викликаючи міокардит, ендокардит із ураженням клапанів серця і хорею. Таким чином, морфологічні зміни відображають системну дезорганізацію сполучної тканннн, особливо серцеао-судинної системи зі специфічними некротично-проліферативними реакціями (гранульоми Ашофф - Талалаєва) і неспецифічними ексудативними проявами. Останні чіткіші у дитячому віці, що визначає велику (у порівнянні з дорослими) гостроту й активність процесу, вираженість кардиту та інших проявів ревматизму.
Патоморфологія. Розвиток патологічного процесу в сполучній тканині проходить чотири фази, які частково перекриваються: 1) мукоїдне набрякання; 2) фібринощне набрякання; 3) гранульоматоз (утворення ревматичних гранульом або гранульом Ашоффа—Талалаєва); 4) склероз і гіаліноз.
Весь цикл ревматичного процесу закiнчується за 5-6 мiс.