Виды иммунодефицитных состояний

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одним из наиболее ярких иммунодефицитных состояний. Впервые описан в научной литературе в 1981 г. Однако ретроспективный анализ свидетельствует о том, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома были зарегистрированы в США, Африке, на Гаити. В последние годы установлено, что каждые 12-14 мес. Число зарегистрированных случаев заболевания удваивается. Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и бисексуальных мужчин; наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующихся "коллективными" шприцами; реципиентов гемотрансфузий (больные анемиями); детей, родители которых больны СПИДом.

Возбудителем СПИДа является вирус, который обозначают как ВИЧ – вирус иммунодефицита человека или ЛАВ – лимфаденопатический вирус. Он относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов. Ретровирусы содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу. Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем (отсюда название фермента – ревертаза и группы вирусов – ретровирусы).

Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор Т₄, к которому вирусы высокоспецифичны. Наиболее богаты такими рецепторами Т – лимфоциты-хелперы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, тканевые макрофаги, клетки глии, нейроны. В ядро клетки-мишени проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая внедряется в клеточный геном. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, предстательной железы, яичек. Через 6-8 нед. (реже через 8-9 мес.) после инфицирования организма в крови появляются антитела к ВИЧ. С этого момента инфицирование организма может быть выявлено современными методами.

Действие ВИЧ на клетки организма приводит к их лизису и уменьшению их числа. В наибольшей мере это относится к Т-лимфоцитам-хелперам. Именно поэтому развивается лимфопения. Одновременно примерно на 80-90 % снижаются количество и функциональная активность Т-лимфоцитов-киллеров. Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, но функциональная активность их снижена.

Количество макрофагов и других А-клеток не изменяется, однако нарушаются хемотаксис и внутриклеточное переваривание чужеродных агентов. Нарушается также механизм представления макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Эти изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям – к саркоме Капоши.

В лимфатических узлах больных СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов, в основном за счет увеличения количества Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается атрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток. Таким образом, СПИД представляет собой вариант комбинированного иммунодефицитного состояния.