ВАПЛ и гемодинамика в легких
Биотравма
Механический стресс легких может стать причиной воспаления с активацией нейтро-филов и усиленной продукцией различных цитокинов (17,18). Такая реакция способствует дальнейшему повреждению легких и запускает системный воспалительный ответ и полиорганную недостаточность (19). Недостаточно ясно на какой стадии такая ответная реакция может служить маркером тяжести ВАПЛ или ключевым элементом повреждающего процесса в целом. Подобные ответные реакции оцениваются и в клинических ситуациях (20).
Повреждение легких за счет вентилятора - это состояние, которое является следствием использования избыточного дыхательного объема и/или перемежающегося открытия и коллабирования дыхательных путей. Состояние гемодинамики может также влиять на ВАПЛ.
Например, некоторые профилактические эффекты ПДКВ могут в некоторой степени влиять на состояние системной гемодинамики (21). West и колл. отметили, что взаимодействие дыхательного объема и гидростатического интрамурального капиллярного давления в совокупности могут стать причиной эпителиального и эндотелиального повреждения (22). В изолированном перфузированном легком кролика такие факторы, как интенсивность кровотока (14) и среднее давление в дыхательных путях (23) способствуют развитию ВАПЛ. Эти факторы приводят к повышению внутрисосудистого давления за счет ускорения кровотока в сосудах, диаметр которых сужается на фоне увеличенных легочных объемов и среднего давления в дыхательных путях. Это предполагает, что пациенты на ИВЛ имеют высокий риск развития ВАПЛ в зависимости от гемодинамики, а также то, что лечебные режимы ИВЛ могут стать несостоятельными из-за связанных с ними нарушений гемодинамики.