B) Наследственные. Чаще всего встречаются нарушения обмена ФЕНИЛАЛАНИНА. В норме ФЕН трансформируется в ТИР.
A) Приобретенные - часто связаны с отсутствием витаминов (г.о. В6), следовательно, нарушение процессов ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ, ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ. Это приводит к ГИПЕРАЦИДОАМИНЕМИИ, АМИНОАЦИДУРИИ.
Нарушение МЕЖУТОЧНОГО обмена - нарушение обмена аминокислот в тканях.
Запоры, непроходимость, следовательно, усиление процессов гниения.
Связан с поражением ПЖЖ (панкреатиты), следовательно, недостаточность выработки трипсина и других гидролитических ферментов.
Нарушение на этапе поступления белков. В норме в организм должно поступать 80 - ЮОгр белков. Обязательно поступление всех незаменимых АК.
ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.
Может быть при ожоговой болезни, деструкции опухоли.
Синтеза. Может наблюдаться в пожилом и старческом возрасте у здоровых людей. В патологии
Опухолей. Отрицательный азотистый баланс указывает на преобладание процессов распада над процессами
Распада. Азот задерживается в организме. Характерно для растущего организма или росте
Клинические проявления при недостатке определённых АК:
Лизин -тошнота, глаукома, повышение чувствительности к шуму: ГИС - понижение гемоглобина; МЕТ - жировая инфильтрация печени и почек.
При общем белковом голодании развивается белковая недостаточность, которая проявляется понижением уровня белка в сыворотке крови, ГИПОПРОТЕИН- и ГИПОГЛОБУЛИНЕМИЕЙ. Понижается онкотическое давление, и вода устремляется в ткани (развиваются отёки).
2. Нарушение на этапе пищеварения:
A) в желудке: ГИПОАЦИДОЗ, следовательно, пепсин неактивен и нарушается распад белков;
АХЛОРГИДРИЯ, следовательно, белки не расщепляются в желудке, подвергаются гниению.
B) в тонком кишечнике:
C) в толстой кишке:
